鎂營養

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鎂是人体必须的宏量矿物质营养素。

鎂能镇定中枢神经。现代的食品多经加工再造，容易导致鎂离子流失，发生摄取不足的问题，可能增加糖尿病等慢性疾病的风险。

人体含量与分布

鎂是人体内重要元素之一，是体内矿物质含量第四丰富的阳离子，仅次于鈣、鉀、钠，在体液中主要以二价阳离子形式存在。成年人体内鎂总量约22–26克，鎂主要存在骨骼（占60%），其次在細胞内（39%，含骨骼肌細胞内的20%），只有约 1%在細胞外。

鎂占骨头总灰分的0.5%~0.7%。骨骼的鎂约三分之一与磷酸根緊密结合，其餘三分之二吸附于骨骼表面，可用来维持血液和组织的正常濃度。軟组织的鎂含量约为每公斤2.5–9毫莫耳，与代谢活性成正比。红細胞内濃度2.5mmo1/L，血清 0.75-1.25 mmo1/L。細胞内鎂约90 %是结合型（主要结合到核酸、三磷酸腺苷（ATP）、负电荷的磷脂和蛋白），游离部分仅为10 %。在細胞内，含核醣体的微粒体和内质网含量最高，其次是粒线体和細胞核。

血漿中鎂濃度平均约为0.85 mM (0.7-1.0 mM)，其中60%为离子态，30%与白蛋白（albumin）结合，10%为小分子复合物。血漿中鎂有离子型（游离）、复合型（与磷酸、檸檬酸等结合）和蛋白结合型（主要是白蛋白）三种形式：比例为55∶13∶12。与蛋白质结合的鎂，不可从肾小球濾过且无重要的生物学活性。游离形态的鎂，可以经肾臟过濾，其中90-95%由肾小管再回收使用，有些并与碳酸鹽、檸檬酸鹽、磷酸鹽和硫酸鹽结合。游离鎂具有重要的生物学活性。过量的鎂会造成高鎂血症，通常是由于肾功能亏损导致。对健康人体而言，过剩的鎂会经尿液迅速排出。红血球含鎂濃度较高，约为2.15~3.1 mM。鎂依赖性酶几乎出现在所有的代谢途径中，鎂也被用来作为信号分子。大部分核酸的生物化学反应需要鎂(例如在核苷酸中需要ATP释放能量的过程，因为三磷酸基与鎂复合是极为稳定的)。

食物来源

紫菜含鎂量最高，每100克紫菜中含鎂460毫克，居各种食物之冠，被喻为“鎂元素的宝库”。 绿叶蔬菜是富含鎂的。 食物中诸如糙糧、坚果也含有丰富的鎂，而肉类、澱粉类食物及牛奶中的鎂含量属中等。鎂是叶绿素中的主要成分，因此鎂多存在于富含叶绿素的蔬菜中。吃多种水果，蔬菜和穀物，将有助于摄入足够的鎂。而硬水、胚芽、全穀类之麩皮、核果类(尤其是腰果和杏仁)、种子类及香蕉亦为鎂之丰富饮食来源。还可适当吃些粗制海鹽，因为精鹽在加工过程中会失去大量的鎂。蛋白质、乳糖、维生素D、生长激素和抗生素能加强鎂的吸收，而鈣、磷、草酸（在菠菜中含有）、植酸鹽（全粒穀物）和消化不完全的脂肪会干扰鎂的吸收，水果类、鱼类、肉类、及奶类其含鎂量则不佳。而动物性食品中鎂的利用率较高，植物性食品中鎂的利用率较低。在正常摄入食物的情況下，不常见缺鎂和补鎂的问题。需注意的是，为了较好的吸收效果，鎂应避免与其他的矿物质，如铁一起摄取。

摄取量

根据世界卫生组织的资料，世界各国或地区的鎂摄取量如下：

各地区之孩童与成人的鎂来源和每日摄取量

对象	食物来源	国家或地区	平均摄取量与范围 (毫克/天)
婴儿	母乳	芬兰	$24 (23-25)$
		印度	$24 \pm 0.9$
		英国	$21 (20-23)$
		美国	$23 (18-30)$
婴儿	配方奶粉（黃豆蛋白，Soy protein）	英国	$38-60$
	配方奶粉（乳清蛋白，Whey protein）	英国	$30-52$
	配方奶粉	美国	$30-52$
6-12岁女童		台湾	$228$
6-12岁男童		台湾	$247$
成人	日常饮食	中国	$232 \pm 60$
成年女性		中国	$333 \pm 103$
成年女性		法国	$284 \pm 84$
成年男性		法国	$369 \pm 106$
成人		印度	$300-680$
成年女性		英国	$237$
成年男性		英国	$323$
		美国	$207$
成年男性		美国	$329$
成年女性		台湾	$218$
成年男性		台湾	$268$
老年女性		台湾	$216$
老年男性		台湾	$250$

鎂的建议摄取量如下：

成人的鎂膳食营养素参考摄取量（Dietary Reference Intake，DRI）

台湾		美国
年齡性别	RDA(mg)	年齡性别	RDA(mg)
1岁-	80	1-3岁	80
4岁-	120	4-8岁	130
7岁-	165	9-13岁	240
男童10岁-	230	男童14-18岁	410
女童10岁-	240	女童14-18岁	360
男童13岁-	325
女童13岁-	315
男童16岁	380
女童16岁-	315
男性19岁-	360	男性19-30岁	400
女性19岁-	315	女性19-30岁	310
男性31岁-	360	男性31岁-	420
女性31岁-	315	女性31岁-	320

消化与吸收

小肠中主要负责吸收鎂离子的是部位是空肠和回肠，而大肠也有参与其中（特别是某些疾病导致小肠无法吸收鎂离子）。依照摄取量的的多寡，小肠吸收鎂离子有以下两种方式。

1. 摄取量低时，依靠需要载体的主动运输。负责主动运输是一个称为TRMP6的瞬时受体电位阳离子通道 (transient receptor potential cation channel)，分布在小肠刷狀外缘細胞膜 (brush border membran)。这个通道除了可以鎂离子外也可以运输鈣离子，当細胞内鎂离子濃度很高时，这个离子通道便会被抑制。
2. 摄取量高时，以扩散形式。

当鎂离子摄取量正常时，大约40%-60%的摄取量会被吸收，当摄取量达550-820 mg时吸收率降至只有11%-15%，但当鎂离子摄取量很低时，其吸收率可高至75%。

抑制吸收之物质

• 肌醇六磷酸鹽(植酸)

作用:存在于全穀类、豆类、核果类及种子中，能与铁质结合降低铁质的吸收。

• 未分解纖维

作用:同上。

• 未被吸收之脂肪酸

作用:与鎂离子形成脂肪酸鎂鹽，最后经糞便排出。

• 鈣、鉀等

作用:此等金属离子濃度高而鎂离子濃度低时便会抑制鎂离子吸收。

• 磷

作用:可与鎂离子形成Mg₃(PO₄)₂，不利鎂和磷的吸收。

有助吸收之物质

• 维生素D

作用:加强主动运输。

• 果糖

作用:未知。

• 乳糖

作用:乳糖不耐症和婴儿摄食后可加强吸收鎂离子。

在人体細胞间的输送

鎂的化学和生物化学特性对于离子在細胞膜间的运输是一大挑战。大部分离子在細胞膜间运输时，会逐渐使水合离子脫水，并且在经过选择性通道蛋白时完全脫水至細胞膜的另一端。而根据鎂的性质，因为水合鎂离子与鎂离子的体积差异很大，而且在細胞质体内水合鎂离子能量高，配体交换率低，所以难以在通过离子通道前脫水。迄今，只有草履虫的ZntA蛋白被证明是一个鎂离子通道。而自从在2004年，ZntA蛋白的3D立体结构被解出来后，其餘鎂离子通道蛋白的运输机制便可以得知。水合鎂离子中，内层鎂离子与六个水分子緊密结合，第二层与12~14个水分子结合。我们要了解鎂离子在生物体内的作用机制，必需先了解水合鎂离子的水合层与蛋白质结合作用的机制，再来才是了解鎂离子直接与蛋白质结合的作用机制。因为在水合鎂离子内层与配体的强复合力同时影响下，会使在通道蛋白内的离子运输作用受到延遲，所以有可能水合水会在运输过程中保留，并且允许外层水以较弱(但仍为显著)的作用力通过通道蛋白。虽然鎂离子运输的作用机制很困难，但鎂离子仍需通过細胞膜，而且大量鎂离子流通过細胞膜的系统已被发现。然而目前只了解小部分的鎂离子运输机制。

排泄

健康成人从食物摄取的鎂约有 60–70%随糞便排出，有些会由流汗和皮膚脫落流失，其餘由尿中排出。肾臟是维持体内鎂恒定及排泄的主要器官，肾臟过濾的鎂约有65%在肾亨利氏环（Henle loop）的上升支（ascending limb）重新吸收，另有20-30%在近端肾小管（proximal tubule）重新吸收。正常饮食狀态下，尿鎂的排泄量约在2-5 mmol/L。摄取鎂量很低或血清鎂濃度降低时，副甲狀腺（Parathyroid gland）分泌副甲狀腺素（Parathyroid hormone，PTH），增加鎂重吸收；血清鎂增加时，肾臟过濾率会增加。外升糖激素、抑鈣素（calcitonin）、抗利尿激素皆与副甲狀腺素有相似有类似功能。增加尿鎂流失的因素有：摄取大量酒精、大量葡萄糖、利尿剂等；降低尿鎂的因素有：鎂缺乏、低鎂饮食、低血清鎂、副甲狀腺素濃度过高等，都会促进鎂重吸收。

生理与生化功能

鎂是数百种生理反应的重要催化剂，对細胞呼吸极为重要，参与蛋白质的合成，而且也是氨基酸活化所必需的，細胞外液中的鎂是神经传导所必需。在淋巴細胞中鎂的含量与骨骼肌的鎂含量有一定的相关性，临床上可通过测量淋巴細胞中鎂的含量来作为缺鎂的诊断指标。鎂是许多酵素的辅助因子，尤其是有关于ATP和能量的方面，也是维持正常DNA功能，細胞的可透性，神经肌肉刺激所必须。鎂的代谢与鈣息息相关，也是副甲狀腺素合成和分泌所必须的。现在知道有两个因素来控制，一个是細胞外液体体积上昇时会促进鎂的排出，另一个是PTH上昇时，会增加鎂的再吸收。鎂主要作用于人体血管周围循环系统，引起血管扩张，防止动脉突然收缩，管腔狹窄，使血压升高。在动物，缺鎂通常是因为环境提供的鎂很少量。低鎂血症是造成肌肉无力并失去平衡的主因。过量的鎂会造成高鎂血症，通常是由于肾功能亏损导致。
鎂与骨鎂是骨細胞结构和功能所必需的元素，使骨骼生长和维持。体内的脂肪、醣类、蛋白质的储存利用以及B族维生素、维生素C和维生素E的利用，核酸与核体的完整性、转录和转译等，均要倚重鎂。鎂作为体内超过 300种以上酵素作用之辅因子，像三磷酸腺苷(ATP)是主要細胞能量来源，必须与鎂离子结合才能保持生物活性， 所以说ATP常常称为Mg-ATP。其间接以Mg-ATP或直接活化激素参与有氧或无氧代谢途径，产生能量及糖解作用，而粒线体酵素利用鎂螯合ATP和ADP做转磷反应（Mg DRI）。鎂可维持适当嘌呤与嘧啶供应細胞分化所需的DNA与RNA。鎂亦参与蛋白质合成作用，对細胞之分裂非常重要。鎂激活Na⁺/K⁺-ATPase 之活性，维持細胞内外钠、鉀之平衡。鎂控制心肌細胞内鉀往外移出作用，维持細胞内鉀恒定，避免产生心率不整。在鎂缺乏时，Na⁺/K⁺-ATPase 发生功能障碍，从而影响心肌而导致心律失常。鎂对神经肌肉正常兴奋的维持亦有一定作用。鎂的減少可降低神经肌肉的兴奋，促进兴奋在神经末梢的传递，引起肌肉的攣缩。鎂能调节鈣之恒定，维持神经、肌肉之正常功能。鎂还能使十二指肠括约肌松弛，利于胆汁流出，促进胆囊排空，既利消化又利胆。

鎂与辅基

細胞许多反应都需要酵素，酵素需要各式各样的辅基（Prosthetic group）才会表现活性；人体中约有三百五十个多个生化反应需要鎂离子当作辅基，例如：分解葡萄糖或血糖、控制胆固醇的制造、核酸的生合成、蛋白质的生合成、脂肪的分解。因此缺鎂会使许多生化反应无法进行。

鎂与骨骼

骨骼中的軟组织（Soft tissue）含有鎂与蛋白质等，藉此赋予骨骼活动性以及抗脆性。实验结果显示补充鎂可改善停经妇女的骨质疏松的问题，可增加其骨质密度（Bone mineral density），并且降低骨折机率。补充鎂也会使副甲狀腺素的濃度下降，推论鎂可以抑制骨质转换，降低骨质流失而维持骨质健康。

鎂与能量

ATP与ADP的转换不只需要酵素的参与，也需要鎂的帮助，ATP与鎂形成Mg-ATP的聚合体可以平衡ATP上的负电荷，稳定整个ATP的结构，使得反应更容易进行。严重的鎂缺乏会影响与能量代谢有关的反应。

鎂与酶

适用于酶的化学鎂离子，会利用鎂离子来完成一系列化学反应的功能。鎂会与基板或酶相互作用（鎂可能会是形成活性区的部份）。鎂通常会在基质内做协调，像是稳定阴离子或稳定反应中间体，或是与ATP结合、激活分子去做亲核攻击。鎂离子会利用结合基质或其他蛋白质的内部或外部领域，改变酶的构形或是参与化学催化反应。在上述情況下，鎂离子通常以水合狀态与配体(ligand)结合，故重要的是水合鎂离子而非鎂离子本身。Lewis酸性的鎂离子（pKa值11.4）使得水解和缩合反应（最常见于磷酸酯水解和磷转换）在生物体内易于进行。鎂可作为腺甘酸环化的激活剂，而许多荷尔蒙、神经传导物质及細胞效应物（effectors），则藉由腺甘酸环化系统控制細胞活动。

鎂与細胞膜及細胞壁

生物細胞膜和細胞壁有不同阴离子表面，这影响著离子的运输，因为不同的膜选择与不同的离子结合。鎂和鈣会与羧基以及磷酯质交联，来稳定細胞膜。 然而大肠桿菌的外膜也与Na⁺、K⁺、Mn²⁺、Fe³⁺结合。离子运输通常藉由濃度梯度离子和电位差（ΔΨ，受膜表面的电荷影响）来通过細胞膜。

鎂与蛋白质

鎂离子通常以微弱地与蛋白质鍵结 (Ka ≤ 10^5)，所以我们可以利用鎂的濃度变化来调控酵素的活性(活化或抑制酵素活性)。在細胞质中的游离鎂是与螯合剂（如ATP）结合来緩衝，或是存储在細胞内舱室。細胞内舱室之间的鎂运输可以调节酶的活性。所以说鎂与蛋白质的相互作用必须考慮到生物膜间离子的运输。

鎂与核酸

核酸与鎂有很多作用。鎂与DNA和RNA结合会使其稳定，所以说若是双链DNA中有鎂存在，可使熔融温度（T m）提升。此外，核糖体中的核糖体蛋白质与鎂结合可以使其稳定。很多酶的生化反应涉及核酸与鎂的结合，使其具活性与催化能力。而且许多具自我催化的核酶（只含RNA的酶）是需要鎂的（如酵母菌 group II self splicing introns）。鎂离子是维持磷酸鹽群位置完整的关鍵。这些磷酸鹽群出现在许多不同部分的細胞核与細胞质中。例如六水合鎂离子与DNA的major groove结合以及A-form核酸双链outer mouth 结合。

离子恒定与肌肉收缩

生物体的离子恒定透过许多电解质来调节，鎂也是其中之一。研究指出鎂离子会活化钠鉀ATP酶（Na-K-ATPase），藉此维持細胞内外钠、鉀之平衡。心臟的鎂可以促使心肌細胞将鉀运送到細胞外，维持心肌細胞内鉀离子濃度，避免心律不整（Arrhythmia）；当鎂离子濃度低时，会促使鈣和钠流到細胞内，而使鎂和鉀流到細胞外，此现象若发生在心肌細胞则会使心臟过度收缩。在肌肉组织，鎂与鈣离子的调控有密切关系，鎂缺乏会使細胞内的鈣上升，鈣离子濃度改变会使肌肉收缩运作不正常，也会影响神经系统。缺鎂会使肌肉处在过度緊张的狀态，进而引发抽搐或痙攣等肌肉不自主抽动的现象；补充鎂很容易就能够稳定这样的病征。血管壁肌肉若鎂离子濃度过低，相对使得鈣离子变高，则会造成血管硬化，血液流动不顺暢另外鈣会促进血液的凝固，相反的鎂则可以避免血液的不正常凝结；綜合以上我们可以发现，若鈣鎂离子濃度不正常会使得血管过度收缩硬化以及血液不正常的凝结，如此一来很容易就产生心血管疾病。

鎂与心血管和心臟

鎂主要作用于周围血管系统引起血管扩张，小剂量应用可发生面红、出汗及温暖感，与体温调节有关。较大剂量则可降低血压，在正常人尤为明显。鎂缺乏使血管緊张肽和血管收缩因子增加，引起动脉的突然收缩。鎂是肌細胞膜上Na⁺/K⁺-ATPase 必需的辅助因子，鎂离子与磷酸鹽合成激活剂，激活心肌中腺苷酸环化酶，在心肌細胞线粒体内，刺激氧化磷酸化。它能促进肌原纖维水解三磷酸腺苷，使肌凝蛋白膠体超沉澱和凝固，又参与肌漿网对鈣的释放和结合，从而影响心肌的收缩过程。健康的心臟含鎂量比其他肌肉多，所以鎂缺乏很容易影响心臟的运作；鎂含量不足会破坏心臟的节律，轻者产生心悸，重者则会致死。心臟的收缩也需要鎂离子的配合，使其顺利跳动，以将血液顺利送至身体各部份，且压力不至于过高。研究结果显示，血鎂濃度正常者其动脉粥狀硬化症机率较低，饮用硬水者由于摄取到较多的鈣鎂离子，罹患心血管疾病的机率也较低；另外研究也发现鎂的摄取量与血压有负相关。而心肌梗塞病患心肌鎂含量減低，而慢性心臟病患心肌鎂含量卻并不減少。因此，认为心肌含鎂降低时是心肌梗塞患者易发猝死的一个因素。

鎂与神经传导

神经传导与体液的离子濃度有关，鎂不足时会使神经細胞容易受刺激，这是由于神经元細胞经由突触小胞（Synaptic vesicle）释放神经传导物质来传递讯息，当突触末梢的鈣离子濃度高时，会活化鈣制素（calmodulin，又称攜鈣素、攜鈣蛋白、鈣调理素），进一步活化蛋白激酶，产生胞泌作用（Exocytosis），使得讯息得以传导；当突触末梢鎂离子濃度稍高时，会使突触小胞所释放的神经物质減少，故鎂离子在疏緩神经压力上扮演著重要的角色。而体内鎂量不足时，会使得神经細胞容易刺激，情緒容易激动，肌肉系统容易产生不自主的抽动，血管也会因收缩过强使得心律不整，而脑細胞则会因为接受过多讯息使得人不易入睡，引发失眠。

鎂与肠胃道

低张硫酸鎂溶液经十二指肠时，可使括约肌松弛，短期增加胆汁流出，促进胆囊易于排空，具有利胆作用。鹼性鎂鹽可中和胃酸。鎂离子在肠腔中吸收緩慢，促进水分滯留，引起导瀉作用。低濃度鎂可減少肠壁张力和蠕动，有解痙作用，并能对抗毒扁豆鹼的作用。

鎂与鈣的拮抗

鎂和鈣有拮抗作用，竞争与某些酶的结合，在吸收、排泄及对心臟和神经、肌肉等活动方面表现出相反的作用。由鎂引起的中樞神经抑制和肌神经突触的传导阻滯，可被鈣对抗。动物经麻醉后，静脉注射氯化鈣可以迅速甦醒，所以，鎂中毒可用鈣来解毒。鎂和鈣对細胞滲透压的作用相反。鎂和鈣离子在肠道吸收时有竞争作用，因此低鎂血症的毒性作用，常可由于摄入含鈣食物而加重。 鎂的摄取不足，血鈣濃度就会昇高，过剩的鈣在组织和血管壁累积沈澱，除了容易引发狹心症、心肌梗塞和脑中风等心血管疾病，还容易引起肾结石和胆结石。

鎂与抗氧化性

人体的鎂离子濃度适中可视为天然的抗氧化剂，它可以保护人体不受自由基的伤害，而自由基的伤害与人体的老化以及其他病变有关（包括癌症）。

鎂与糖尿病

研究发现有25%的糖尿病患者血液中鎂濃度偏低，进而发现胰岛素阻抗性与鎂的不足有关，由于胰岛素阻抗性可视为部份原发性高血压（primary hypertension）以及糖尿病的致病机转，故推论鎂离子的不足与糖尿病有关；另外实验也发现，补充鎂可以改善非胰岛素倚赖型糖尿病（non-insulin-dependent diabetes，NIDDM）患者之葡萄糖耐量（glucose tolerance）。

鎂与癌症

自然杀手細胞能够不经抗原抗体的辨识就杀死癌細胞。自然杀手細胞中有一类T16細胞，是身体用来杀死細胞的重要角色。T16細胞的形成受到许多因素的影响，而其中包括鎂离子的含量；当体内鎂离子量过低时，会使得人体无法顺利产生T16細胞，也增加了罹患癌症的机率。

缺乏与过量

造成鎂缺乏的因素是飢饿、长期嘔吐、外伤和腹瀉等，临床上低血鎂或鎂缺乏的情況常见于酗酒者、营养不良、肠胃道或肾臟疾病的患者。研究结果显示，如果在25~100天内饮食中严重缺鎂，肌肉的收缩和松弛就会失去控制，心血管系统和肾臟系统也会受到影响，会发生血管舒张等症狀。缺鎂症狀如下：

• 神经及肌肉受到干扰，引致暴躁及緊张。
• 会助长高血压和心臟病的发生。
• 肌肉筋攣、无精打采、食慾不振、嘔吐、心跳加快、乏力和癱瘓。
• 吸收不良而引致生长緩慢。
• 抑鬱症。

引起摄入缺鎂之成因

• 肠吸收障碍

严重腹瀉、吸收不良綜合症、潰瘍性结肠炎、肠道大部分切除术、肝硬化、胆道疾病、克隆氏症等。

• 醛固酮分泌增多

心力衰竭患者由于常伴有继发性醛固酮分泌增多，醛固酮分泌增多使肠道鎂吸收和肾小管鎂重吸收減少。原发性醛固酮增多症表现有低血鎂。

• 肾臟疾病

如慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒的部分病例伴有肾小管重吸收机能減退，以及急性肾功能不全多尿期。

• 甲狀腺功能亢进及甲狀旁腺功能亢进患者约半数以上可表现低鎂血症。
• 糖尿病酸中毒

由于尿鎂显著增加可引起低鎂血症，胰岛素治疗后，鎂向細胞内转移，可加重低血鎂。

• 摄入不足

鎂损失过多，长期禁食、厭食、噁心、嘔吐、腹瀉、接受输注无鎂的肠外营养液。

• 吸收不良

广泛小肠切除、吸收不良綜合症、脂肪痢、胃肠道瘺、急性胰腺炎。

• 排泄过多

肾积水和硬化、肾小管性酸中毒和坏死、原发性醛固醇增多症、糖尿病酮病、甲狀腺机制亢进，副甲狀腺机能亢进、皮质素、促肾上腺皮质激素、利尿剂等使鎂大量从尿排出，

• 一些药物的应用

如长期应用利尿剂、庆大霉素、免疫抑制剂，高鈣药物(如洋地黃、皮质素、促肾上腺皮质激素)，使肾排鎂增加。

• 其他原因

酒精中毒、肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗塞、透析失鎂(尿毒症等疾病时，使用大量无鎂透析液进行各种透析疗法)。

很多急症病人，产生中程度低血鎂的现象，通常会在几天内回复正常，因为压力造成肾上腺素的释放，促进細胞回收鎂与鉀离子。

血清鎂濃度高于1.25 mmol/L（2.5 mEq/L）时为高鎂血症。经常服用轻緩瀉剂的人，会导致血漿中的鎂含量较其它一般人为高。而过多的鎂会对人体造成毒性，包括有呆滯现象、呼吸机能低下、中樞神经受损、昏迷、丧失反射机能.....等情形发生。若严重时，甚至会危及性命。

引起摄入过多成因

• 鎂摄入过多：常见于静脉内补鎂过快过多时。这种情況在肾功能受损的病人更易发生。
• 糖尿病酮症酸中毒：昏迷患者在治疗前，往往因为多尿、嘔吐、入水減少而发生严重的脫水和少尿，因而血清鎂可以升高。此外，在胰岛素治疗前，細胞内分解代谢占优势，故細胞内鎂向細胞外释出，这也是引起高鎂血症的一个原因。
• 肾排鎂过少：正常时肾有很大的排鎂能力，故口服或注射较多的鎂鹽在肾功能正常的人不致引起高鎂血症。肾排鎂減少是高鎂血症最重要的原因，见于：
  1. 肾功能衰竭：急性或慢性肾功能衰竭伴有少尿或无尿时，由于肾小球濾过功能減弱等原因，肾排鎂減少，故易发生高鎂血症。此时如果不适当地給病人应用含鎂药物，更将促进和加重高鎂血症。
  2. 严重脫水伴有少尿：随着尿量減少，鎂的排出也減少，故易发生高鎂血症。
  3. 甲狀腺功能減退：甲狀腺素有抑制肾小管重吸收鎂，促进尿鎂排出的作用，故某些粘液水腫的病人可能发生高鎂血症。
  4. 醛固酮減少：醛固酮也有抑制肾小管重吸收鎂。促进尿鎂排出的作用，故某些爱迪生氏病病患者可发生高鎂血症。

毒性

目前尚无报告指出由一般食物中摄取过量鎂会造成不良影响。一般而言，在肾臟功能正常下，大量摄取鎂也不会导致中毒，这是因为肾臟会快速把鎂排出人体，所以血漿中的鎂濃度不会明显上升。血液中的濃度要上升，必须于饮食外額外給予营养补充剂或是医药品中摄取 10 mg/kg/d以上的鎂，如果摄入过量（3-5g）的鎂（如MgSO₄），便有可能引起肚瀉甚至脫水现象。当血漿中鎂濃度达9–12 mg/dL时，会引发诸如噁心、臉红、视力模糊、言语不清等现象；当濃度上升至15 mg/dL时，甚至会导致肌肉麻痺、心臟或呼吸系统衰竭。而过量的静脉注射的鎂会引起噁心、抑鬱和麻痺等征狀。

外部链接

• http://www.paho.org/English/CFNI/NyamnewsAug1-205.pdf