新型冠狀病毒感染（COVID-19）

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  此條目介紹的是由2019新型冠狀病毒引起的疾病。關於此疾病流行起引發的疫情，請見「新型冠狀病毒感染疫情（2019）」。
圖為COVID-19的常見症狀

新型冠狀病毒感染[1]（英語：Corona Virus Disease 2019, COVID-19），舊稱「新型冠狀病毒肺炎」[2]，是指由2019新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）引起的一種傳染病。世界衛生組織指定該疾病中文名稱為「2019冠狀病毒病」[3]。

2019年12月，中華人民共和國湖北省武漢市報告多例有華南海鮮市場暴露史的不明原因肺炎病例，後被證實是由2019新型冠狀病毒引起的急性呼吸道疾病[4]。隨後該疾病暴發了世界性大流行，即新型冠狀病毒感染疫情（2019），一度構成「國際關注的突發公共衛生事件」（於2023年5月5日結束）[5]。

新型冠狀病毒感染潛伏期約2～4天，主要表現為咽干、咽痛、咳嗽、發熱等，發熱多為中低熱，熱程多不超過3天；部分患者可伴有肌肉酸痛、嗅覺味覺減退或喪失、鼻塞、流涕、腹瀉、結膜炎等。若病情繼續發展、發熱持續，會表現出肺炎症狀。重症感染患者多在發病5～7天後出現呼吸困難和（或）低氧血症，嚴重者可快速進展為急性呼吸窘迫綜合徵、膿毒症休克、代謝性酸中毒、凝血功能障礙及多器官功能衰竭等。極少數病例出現中樞神經系統受損等現象[6]。

自2023年1月8日起，中國政府正式對新型冠狀病毒感染採取《中華人民共和國傳染病防治法》中規定的乙類傳染病預防、控制措施，解除此前採取的甲類傳染病管理措施，且不再納入《中華人民共和國國境衛生檢疫法》規定的檢疫傳染病管理[1]。

流行病學

目前關於新型冠狀病毒的流行病學認識受疫情變化影響，無完全確切的認知。新型冠狀病毒被認為對人群普遍易感。老年人及有基礎疾病者感染後病情較重，兒童及嬰幼兒等人群相對成年人有相似的被感染風險。[7][8][9]現有認知為新型冠狀病毒僅需96個小時左右即可在人呼吸道上皮細胞內被發現，且擁有傳染能力。[10]有研究顯示，在2019-2020年爆發的疫情中，病毒早在2019年12月即出現人傳人的跡象，[11]後有臨床病例研究顯示，因染色體和性激素對先天免疫系統的影響，女性相比男性在相同環境下感染人數可能會更少。[12]英國帝國理工學院根據病例的傳播推算，認為至2020年1月12日，武漢城內即有約1723例患者。[13]在目前認知中，新型冠狀病毒相比於SARS病毒所引發的臨床症狀一般更輕微但傳播性更強，且潛伏期可能極具有傳播力。[14]由於這一個特性，有研究經過建立數學模型發現，在2019年的疫情中可能有超過10%的患者是被無症狀患者所傳染，研究者擔心這對病毒的流行動力學模型的建立有負面影響。[15]儘管對初期41例病例的研究指出有15%的致死率，疫情經擴散後現有臨床病例顯示新型冠狀病毒的致死率小於SARS病毒的10%-20%和MERS病毒的35%。[16][17]

序列進化樹

圖為電鏡拍攝的SARS-CoV-2病毒（黃色）

SARS-CoV-2在疫情爆發期間，會產生多種突變，在GISAID數據庫中被上傳的基因樣本已經超過一萬份。[18][19]同時，在GenBank數據庫中也可以查看完整的病毒編碼。[20]多份對病毒的進化樹的構建納入了包括來自疫情爆發地武漢以及其他洲的如美國、英國、澳大利亞等地區的病毒序列，並都存有不同的進化簇。[21][22][23]由於SARS-CoV-2屬於RNA病毒，因此頻繁的突變和新分支被認為是正常的。[21]儘管目前研究顯示各大洲的病毒都來源於同一祖先，歐美地區和東亞地區的病毒被歸於不同的分簇。[21][22]其中一項研究發現，在意大利地區的本地感染者和來自中國大陸的被感染遊客之間病毒序列具有明顯差異，補充了對不同地區病毒流行動力學的研究結果。[24]這些研究為估算精確的MCRA和病毒起源地提供了線索，但有研究者認為在其他干擾因素的影響下難以獲得結果。[22]其他研究則分析了呈現不同突變的病毒之間的生理區別，認為在致病性和病毒載量上具有顯著差異。[25]

最新的臨床結果顯示，對11名患者的病毒樣本分析中出現33個突變，其中超過一半是新出現的突變。研究認為，SARS-CoV-2的多樣性在之前被低估，且在複製能力上不同的毒株之間病毒載量的區別可以達到270倍。[25]

一些對最新變種的研究發表在每兩周到四周更新一次的巴塞爾報告[26]中，這些研究能夠幫助我們獲取更好的了解病毒。

基本傳染數

因在疫情期間，對基本傳染數的估計無可統一說法，多方估測的R0 指數從1.4-6.4不等，但都認為基本傳染數R0 > 1。根據這一共識，在流行病學的定義下，新型冠狀病毒疫情初期會以指數增長的趨勢形成正態分布，成為流行病。[27]針對新型冠狀病毒擴散的一項研究對病毒的R0 指數提出不同的傳播率看法，認為需要使用動態傳播的模型，而非傳統的以常數表達的傳染指數。[28]

在疫情爆發初期，基本傳染數據先前預計為1.4到2.5之間[29]（另有香港中文大學研究認為基本傳染數為3.30到5.47之間[30]）。倫敦帝國理工學院院根據截至2020年1月24日的數據，統計得出基本傳染數中位數為2.6，95%置信區間為2.1-3.5。[13]根據蘭開斯特大學研究人員Jonathan M Read所領導的研究小組於2020年1月28日發表的預印本認為，此病毒的R0 係數為3.11（95%置信度區間（95%CI）為2.39-4.13)，在武漢，此傳染係數確定為5.0。[31]而根據西安交通大學Tang Biao領導的研究小組與2020年1月24日所發表的文章認為：R0 係數可能高達6.47。[32]哈佛大學流行病學專家丁亮（Eric Ding）根據各方的公開信息，估計傳染指數目前介於2.6與2.9之間。

基於至2020年1月22日的所有病例報告，中國疾病預防控制中心的研究者認為R0 係數應當為2.2，95%置信區間為1.4-3.9。[11]世界衛生組織和香港大學的研究者總結了自2019年底疫情成熟開始的兩個個月內的確診病例數據，將R0 係數提升至2.68，95%置信區間則被縮小到2.47-2.86。[33]至2月13日，有研究者總結多篇已發表研究，得知SARS-CoV-2的R0平均值為 3.28，中位數為2.79[34]。其中一名作者Joacim Rocklöv教授指出，SARS-CoV-2傳播能力不亞於SARS-CoV，稱世界衛生組織在當時低估了新型冠狀病毒感染的傳染力。[35]

新的研究提出，在疫情爆發過程中，封鎖城市、醫療水平的提高、預防方案的完善等各項要素對流行病動力學模型有很大的影響。[28]對病毒擴散進行動態分析的初步模型顯示，疫情的高峰期將於2020年2月19日到達，與另一由鍾南山團隊透過傳統方式得到的預測相重疊。[28][36]但這一模型反對依靠R0 指數得出的幾種擴散數量統計，認為最終在感染人數於高峰期前緩慢增長，而非指數性增長。[28]與新型冠狀病毒同屬的SARS（即嚴重急性呼吸道綜合症）的R0 係數在3左右。[37]

傳染路徑

圖為從美國一名患者體內提取的SARS-CoV-2病毒（紅色）在實驗室培養皿中

目前一般認為新型冠狀病毒與蝙蝠冠狀病毒同源，在初步的基因對比中，有研究人員認為穿山甲或為此次新型冠狀病毒潛在中間宿主，[38]另有觀點認為水貂也是一種可能的中間宿主，[39]但多位學者都就當時的觀點評論認為上述的中間宿主只是存在可能性，還需要正式的研究推出後才能進一步確認。[40]

有實驗室對在疫情爆發前一年的中國大陸穿山甲和馬來西亞穿山甲的基因樣本進行了測序，顯示出其體內抗體可與新型冠狀病毒的S蛋白相結合。經對比發現，穿山甲體內存有的冠狀病毒的S蛋白、小包膜蛋白、基質蛋白以及核衣殼蛋白與新型冠狀的蛋白擁有超過90%的同一性。對S蛋白RBD的對比指出，兩者RBD結構除一個氨基酸序列外完全一致。另一項對更早的穿山甲基因進行對比的研究發現，透過高通量基因測序和qPCR檢測，穿山甲組織樣品內附有的冠狀病毒與新型冠狀病毒有極高的相似度。研究者對冠狀病毒構建進化樹後指出，GD/P1L和GD/P2S兩類穿山甲冠狀病毒與人類新型冠狀病毒親緣關係僅次於RaTG13，初步評估認為穿山甲是病毒傳播至人群的宿主之一。[41]同時，其他穿山甲冠狀病毒如GX/P2V、GX/P3B、GX/P4L等也被發現與SARS-CoV-2有相對較近的親緣關係，研究者指出穿山甲種群數量稀少，屬於極危物種，因此穿山甲在傳播過程中的位置尚難以明確。[42]後因多種哺乳動物如貓、狗、竹鼠等動物都具有易感性，有研究者猜測病毒的中間宿主也有可能包括了這些動物中的一員。[43]

在疫情初期，新型冠狀病毒接觸人群的傳播源被認定為是位於武漢的華南海鮮市場，但後續有研究根據疫情進展以及病毒基因溯源分析質疑了這一說法，認為武漢海鮮市場並非最初的暴露源。[44][45]2020年2月下旬，有研究者分析了GISAID平台上的93個病毒基因樣本。對基因組不同變異位點進行分類後，研究發現有與RaTG13相關聯的單倍型為非華南海鮮市場來源的基因，源於海鮮市場的樣本被認為是其衍生的單倍型。[18]這一研究指出，病毒在傳播期間，已經經歷過兩次顯著的種群擴張，可發現基因組內有120個核苷酸發生突變，但無法確定是否是功能性突變。[18]其他對已有基因樣本的分析顯示，自從第一例人群傳播事件開始，沒有其他動物宿主參與疫情的傳播。[46]

研究者透過流行病學模型分析認為，零號病人的出現，最早可以追溯到2019年10月初，也有其他研究傾向於11月下旬。[45][46][47]其他研究對病毒基因進行了進化分析，也認同在2019年10月至12月是病毒最初的爆發時間。[48][49][50]

傳染媒介

圖為已經被病毒（黃色）感染的凋亡細胞。

有研究指出，病毒的主要感染途徑為侵入人體呼吸道上皮細胞。[51]據其他不同研究顯示，新型冠狀病毒可透過呼吸道飛沫(droplet)、飛沫形成的氣凝膠 (aerosol 或稱氣溶膠、懸浮微粒、氣霧) 、皮膚接觸或直接接觸帶有病毒的分泌物，經由眼睛、鼻腔、口腔等途徑進入人體。[10][52]目前所見傳染源主要是感染病毒的患者，無症狀感染者也可能成為傳染源。[10][53]除會產生大的病毒顆粒如噴嚏、咳嗽等方式外，SARS-CoV-2也可以透過其他方式被霧化並感染人群。[54]針對醫院環境中的病毒傳播，有研究指出患者在接受插管或進行手術時，會排出病毒並使它滯留在空氣中。[55]

溶於較大液滴中的SARS-CoV-2會透過人觸摸臉部的方式傳染，但多數會沉澱於上呼吸道或被鼻腔的分泌物清除。[54]研究發現，在封閉空間中，單純的呼吸和說話會產生直徑更小的氣溶膠。這一發現建議病毒粒子可以更容易進入肺部，並直接感染肺部內的細胞。[54]儘管消化道接觸病原體也被懷疑有傳染可能，這一途徑未被證實。[9]

對確診攜帶病毒的患者分析指出，人體唾液、淚液、尿液、糞便等樣本中，均發現了有感染能力的病原體。[56][57]在收治感染新型冠狀病毒的患者的定點醫院中，也有研究人員對隔離區內進行多種物體和氣體的採樣，發現部分物體表面以及空氣中，都檢測到了病毒。[58]而世界衛生組織也承認病毒可藉由空氣傳播[59]。

傳染效率

此前有一份研究構建了新型冠狀病毒的擴散模型，其中指出疫情爆發時值春節時期，在預測受感染病患人數時需要納入因春運而造成的出入境人流增多因素。[60]還有研究指出，在對比2019年12月至2020年1月的12份病毒樣本後，認為一代病毒攜帶者的病毒來源最早可能來自2019年11月9日的同一來源，且因傳播性強而使得一代病患人數較多。[61]後期有研究對疫情擴散的規模使用反向的建模方法，提出疫情爆發的初期數據具有不全面性和滯後性。這一研究採納了利用地理區劃分層進行去偏估計的模型，主要透過疫情擴散後的更大的地理區劃來估測疫情爆發地的實際情況，將湖北本地的感染人數推升至8萬人。[62]疫情發展至2020年5月時，美國的疫情擴散最為嚴重。對美國加州洛杉磯縣的病毒擴散調查顯示，至少有三十萬以上的人口都可能被SARS-CoV-2感染，達到近5%的流行病率。[63]也有研究對更小範圍的環境進行傳播動力學分析，病毒在如醫院、超市、居民區等公共環境具有不同程度的氣溶膠傳播風險。[64]其中，在醫院環境內，ICU病房及廁所具有較高程度的病毒粒子聚集；其他環境內，則在超市及醫院門口可檢測到高濃度的病毒。這一研究認為，經由氣溶膠傳播的病毒具有沉降至衣物或地面後經由人員攜帶再於空中揚起的傳播模型。[64]

圖為正在進行增殖的SARS-CoV-2病毒

在更新的研究中發現，二代、三代病毒攜帶者的潛伏周期平均更長，且從出現症狀至入院的時間經觀察比早期的患者更長，研究者認為在患病早期確診病患並進行隔離治療會更加困難。研究指出，病毒潛伏期平均為5.2天，且每7.4天感染者就會翻倍。[11]另有研究認為翻倍指數只有6.4，中國大陸各個主要城市的疫情爆發時間相較於武漢會滯後7-14天。[11][33]2020年2月9日，由鍾南山帶領的團隊發表了一項新的綜合性研究，將潛伏期的上限擴大至24天，並指出臨床數據支持受新型冠狀病毒的傳染後從放射學和裸眼觀察的角度上均相比SARS和MERS更難在感染初期發現病徵，這增加了病毒的擴散能力。[36]對疫情爆發期間中國大陸地區的回顧性研究顯示，大約80%的被記錄的確診患者是透過未被記錄的病毒攜帶者所感染的。這些不在冊的患者的傳染效率依據IF-EAKF框架下的模型，被認為傳播效率約為在冊傳染者的一半。因此這一研究的研究者指出，無明顯症狀的患者及患者就診所需的兩個星期滯後時間使得SARS-CoV-2具有非常嚴重的流行潛力，並被和2009年爆發的H1N1疫情所類比。[65]

由於SARS-CoV-2病毒的爆發，促成多個疫情爆發地區施行社交隔離的方式來保障公共安全。[66]中國大陸是疫情最初流行的地區，針對中華人民共和國採取的社交隔離措施的研究發現，社交隔離有效減少7-8倍的人際聯繫。[66]其中，研究針對學校設施的關閉進行了分析，認為主動關閉學校可延遲疫情的擴散，並有效減少高峰期的病毒傳播效率。[66]在這次疫情中，還有研究利用手機的流量數據推測人群的交流範圍並鑑別不同地區的風險程度。[67]這一研究指出了在特定時間段（如春運期間）內的流動模型計算，與前述研究從流行病學角度分析成年人更容易受到感染的結果相符。[66][67]在疫情推移至2020年春季時，有研究認為夏季氣候的炎熱反而會助長病毒的傳染。[68]這一研究分析，對比其他流行病的傳播趨勢，SARS-CoV-2有可能在夏天氣候炎熱、空氣潮濕的時候更容易引發新一波的疫情，處於熱帶等地區的人群也具有更高的風險。[68]

有研究指出，任何病毒在感染人類後，會選擇更高傳染力的方向進行突變，並在非典疫情中得到了體現。[44][69]研究認為，COVID-19的傳播需要借鑑對SARS-CoV的認知，基於對公開在網絡數據庫中的樣本得知，在疫情原發地中國大陸以外的樣本展示出了頻繁的基因突變。在這一數據支持下，研究認為新型冠狀病毒的進化周期類似SARS-CoV，在2020年2月以後已經進入第二階段，擁有更高的傳播率。[44]在疫情發展期間，主要的RT-PCR檢測利用了病毒的N和Orf1b基因引物來對患者進行核酸確診。相關研究對有症狀患者不同時期的鼻拭子和咽拭子的病毒載量進行了對比，發現新型冠狀病毒的核酸排出模式與感染流感病毒的患者類似。研究懷疑，無症狀以及輕症狀的新冠患者在傳播能力上不輸於有症狀患者。因此這一研究認為在構建傳播動力學模型時需要納入這一變量，並建議採取與控制非典疫情不同的防疫策略。[70]對隱性傳播的潛在能力，有學者回顧了中國大陸湖北地區的三萬例病例，認為30-60%的病毒感染者都會成為無症狀或僅輕微症狀的病毒攜帶者，有可能導致2019年疫情的再一次爆發。[71]針對意大利地區的一項研究發現當地超過40%的患者均為無症狀感染者，認為無症狀感染者因沒有改變生活習慣而增加了病毒感染的範圍，並指出感染者的病毒載量於初期不取決於是否有症狀。[72]

有研究利用已有的R0 係數對SARS-CoV-2的傳播鏈進行了分析。這一研究中採納的R0 為2.2-2.5，並得出病毒攜帶者感染他人的時間中位點為症狀出現前的2.3天左右。研究認為，主動採取包括抗病毒藥物等手段可以正面影響病例在治癒前的病毒排出動力學。[73]部分患者在符合出院指標，即無臨床症狀、PCR檢測陰性的標準下，經過多天的後續隔離，再次PCR檢測結果為陽性，有報告認為，治癒患者依舊擁有傳播病毒的能力。[74]有研究者發現，有患者的PCR測試結果儘管呈陰性，但SARS-CoV-2在肺部組織中依舊有殘留，暗示出院患者具有傳播病毒的潛在風險。[75]

而對病患體內病毒的一項分析指出，人體脫氨酶參與了對SARS-CoV-2轉錄組的RNA編輯。研究指出，調節干擾素信號的ORF6基因的編輯率最高。[76]這一人體免疫系統的感知及抑制機制被認為可以調節病毒在體內的增殖速率。[77]同時，由於在男性血液中hACE2的濃度顯著高於女性，導致男性具有更高的易感性以及重症比例。[78]

新的研究將SARS-CoV-2與其他引發大規模流行病的病毒進行了對比。針對紐約市分別在H1N1以及SARS-CoV-2流行期間的死亡率對比研究指出，儘管在COVID-19流行期間具有更完善的衛生措施，SARS-CoV-2對同期死亡率的影響尤甚於H1N1。[79]

臨床醫學

SARS-CoV-2病毒會造成一種感染性疾病COVID-19，由於SARS-CoV-2造成的疫情還在爆發中，現今的臨床多為初步性研究。[80]COVID-19的常見症狀包括發燒、咳嗽以及呼吸急促，也有部分患者會有咽喉酸痛、肌肉乏力、積痰等症狀。[81][80]大部分COVID-19病例只會呈現輕微症狀，只有部分會發展成為病毒性肺炎以及多器官衰竭的重症病例。[82][83]COVID-19病患的臨床死亡率目前普遍處於1-5%區間，這一比率根據不同的治療環境和年齡群體有差異。[84]

COVID-19的傳染依靠病毒為載體，一般會經由咳嗽或噴嚏產生。[85]基於目前的流行病學調查，病毒潛伏期為1-19天，多數患者居於為3-7天內，中位值為5天；少數患者潛伏期則長達19天至24天[36][86][87]、甚至有病例的潛伏期高達27天[88][89]。對COVID-19的標準檢測方式是透過rRT-PCR檢測病例樣本，也可以透過其他途徑（如CT）檢查。[90]

同時，SARS-CoV-2病毒被發現與兒童多系統炎症綜合徵（MIS-C）相關聯。這一病症特點為全身性炎症反應，更嚴重會患有多器官功能衰竭，與COVID-19的臨床表現相類似。MIS-C在免疫細胞水平的測試中表現與COVID-19相差無幾，較明顯可用於區分兩者的指標為免疫細胞中性粒細胞水平。這一區別也用於區分MIS-C和川崎病[91][92]

公共衛生機構推薦群眾依靠常洗手、保持人際距離、少觸摸臉部來預防感染，同時疑似被感染者可透過戴口罩減少感染他人的幾率。[93][94]現今COVID-19相關的治療方式主要為支持性治療，多種病毒抑制劑還在試驗階段。[94][95][96]

確診方式

圖為美國疾控中心的SARS-CoV-2病毒檢測盒
更多資訊：新型冠狀病毒感染（COVID-19）檢測

針對感染SARS-CoV-2的病例，需要實時熒光RT-PCR檢測病毒核酸呈陽性才能完全確診。但是在臨床實踐中，不排除測試結果呈虛假的反應的可能出現，應結合流行病學接觸史和臨床特點進行綜合分析。[81]這些確診手段不影響對患有相關症狀的病患由醫院進行標準的診斷和治療，確診為病毒攜帶者後再會被送至定點醫院進行定向治療。[81][97]對感染新型冠狀病毒的疑似病例進行確診必須採集相關樣本，實時熒光RT-PCR檢測新型冠狀病毒核酸陽性者可以確診。在對呼吸道樣本或血液樣本進行病毒基因測序後，若與已知的新型冠狀病毒高度同源，即為確診病例。[10]若無法透過RT-PCR確診，則臨床上疑似病例須結合流行病學接觸史和影像學檢查結果等臨床特點綜合分析。[10]

RT-PCR

參見：逆轉錄聚合酶鏈式反應

RT-PCR測試是現有的對SARS-CoV-2病毒進行檢測的主流方式。[81][98]有研究從效率和成本上就這類方式提出其他替代方式，且指出在臨床實踐中RT-PCR測試針對SARS-CoV-2的劣勢。[75][99]在COVID-19患者感染後期，醫護人員採用RT-PCR測試覆核症狀消退的患者是否消除體內病毒。有研究發現有些患者依然存在瀰漫性肺泡損傷，其中主要浸潤的免疫細胞只有CD68+ 巨噬細胞、CD20+ B細胞以及CD8+ T細胞。[75]因此，儘管利用鼻拭子樣本進行的測序顯示為陰性，可在病患的肺部組織中發現殘留的病毒存在。這一發現建議，針對患者應當更多使用支氣管肺泡灌洗液為樣本來做PCR，並對已出院的患者跟蹤檢查。[75]

針對RNA病毒，北京大學和清華大學的研究者聯合發表了一種新型確認病人感染新型冠狀病毒的測序手段SHERRY。這種手段透過基於Tn5轉座酶的轉錄組測序，相比傳統的smart-seq2技術有更好的效率，減少了樣本的需求量。新型冠狀病毒是SHERRY首次在臨床上進行應用的對象。[100]

2020年3月12日，瑞士製藥羅氏公司宣布該公司基於核酸檢測的商業化檢測方法得到了美國食品和藥物管理局（FDA）的緊急使用授權[101]。該測試可以在全自動設備上大量進行，極大地提高了檢測效率。羅氏表示，利用該公司的cobas 6800&8000分子測試系統，可以在24小時之內檢測分別檢測1440，4128個樣本。[102]

CRISPR

針對SARS-CoV-2常用的檢測手段為RT-PCR。[103]有研究認為，現在主要的qRT-PCR檢測耗時從獲取樣本到得出結果超過24小時，因此試圖利用CRISPR技術在實踐中提供更快的檢測。[104]這一研究中開發的DETECTR檢測技術基於Cas12蛋白，由於其試劑的便攜性認為可以用於在實驗室外的地方以提高效率。[104]

臨床症狀

患者出現症狀比例[80]
症狀 百分比
發燒 87.9%
乾咳 67.7%
疲勞感 38.1%
積痰 33.4%
呼吸急促 18.6%
肌肉/關節痛 14.8%
咽喉酸痛 13.9%
頭痛 13.6%
寒顫 11.4%
噁心嘔吐 5.0%
鼻腔堵塞 4.8%
腹瀉 3.7%
咯血 0.9%
眼結膜充血 0.8%

COVID-19患者因病毒特性，會患有病毒性肺炎。大多數患者表現以下呼吸道症狀為主，常見臨床表現包括發熱、四肢乏力、乾咳等症狀，其他表現包含咳痰、頭痛、咳血，或腹瀉等等。[17]有部分患者僅表現為低熱、輕微乏力等，無肺炎表現，[4]還有部分患者無任何臨床表現。[105]重症患者多在發病一周後出現呼吸困難和/或低氧血症，值得注意的是重型、危重型患者病程中可為中低熱，甚至無明顯發熱。病毒感染嚴重者，可快速進展出多種併發症包含急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）、膿毒症休克、難以糾正的代謝性酸中毒、急性心肌損傷和出凝血功能障礙等。[81][17][9]

根據不同的臨床症狀，患者可被分為輕型、普通型、重型，以及危重型。[9]輕型患者臨床症狀輕微，影像學未見肺炎表現。普通型患者具有發熱、呼吸道等癥狀，影像學可見肺炎表現。出現如下症狀之一的，即可認定為重型患者：呼吸窘迫 RR≥30 次/分；靜息狀態下，指氧飽和度≤93%；動脈血氧分壓（PaO2）/吸氧濃度（FiO2）≤300mmHg[9]。出現如下症狀之一的，即可認定為危重型患者：呼吸衰竭，且需要機械通氣；出現休克狀態；合併其他器官功能衰竭需要ICU監護治療[9]。

對患者使用胸腔斷層掃描檢查，可觀察到影像學異常。早期患者的肺部會呈現多發小斑片影及間質改變，以肺外帶明顯。經發展後，肺炎患者被觀察到雙肺多發毛玻璃狀影、浸潤影。嚴重者則會進一步發展為次節葉或大葉性肺實變，胸腔積液少見。[106][9]一項放射學研究指出，由於新型冠狀病毒和SARS以及MERS病毒的相似性，至少30%的病患出現急性呼吸窘迫綜合症在意料之中。CT結果顯示，絕大部分患者具有磨玻璃影以及肺部症狀的雙發性特徵。[107]多數患者的C反應蛋白（CRP）和紅細胞沉降率（ESR）升高，降鈣素原正常。嚴重者D-二聚體升高、外周血淋巴細胞進行性減少。[9]

解剖觀察

現今對COVID-19的病態生理學以及其微觀病變沒有完善的數據，但已有對死亡患者的解剖，展示了COVID-19的多個主要病理學特徵：[108][109][110]

  • 光學檢查中，可發現包括胸膜炎、心包炎、肺實變和肺水腫在內的病徵。
  • 屍體呈現不同程度的病毒性肺炎症狀，由輕至重如下：
    • 輕度漿液性滲出、輕度纖維蛋白滲出
    • 肺水腫、肺泡上皮細胞增生、非典型肺泡細胞、間質性炎症伴隨淋巴細胞浸潤及多核巨細胞的形成
    • 後會出現擴散性肺泡損傷（DAD），導致在COVID-19患者中觀察到的急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）和嚴重的低氧血症。
    • 還可觀察到肺泡腔內分泌物及肺間質纖維化
  • 進行支氣管肺泡灌洗後可發現漿細胞
  • 微泡性脂肪變性

病理分析

目前，對COVID-19的病理的研究，主要來自於對SARS-CoV和MERS-CoV的理解。由於SARS-CoV-2和兩種病毒的相似性，研究者認為人體主動清除病毒的方式依然依靠免疫應答。[111]透過呼吸道感染SARS-CoV-2後，人體內免疫系統會攻擊病毒，後病毒會隨着氣管深入肺部。[112]在輕症患者中，人體對抗病毒的主要表現為利用I型干擾素、CD4+ Th1細胞和CD8+ T細胞的抗病毒反應。[111]在人體自身免疫反應試圖清除病毒的過程中，白細胞釋放趨化因子導致更多免疫細胞攻擊被感染細胞。COVID-19患者體內這一過程會導致肺部積液及膿細胞，引起肺炎的症狀。[112]重症患者體內的抗病毒反應相對較慢應答，在引起CRS後得到增強。患者體內的淋巴細胞減少的現象被猜測與淋巴細胞的抗病毒反應有直接關係，認為它具有對骨髓的抑制。[111]回顧性研究發現，在SARS-CoV-2病毒傳染的後期階段，患者自感染到出現症狀的平均時長相比早期延長，被懷疑病毒會演變成為類流感病毒，潛藏在無症狀患者的體內。[113]

對人體不同器官的ACE2受體表達測序顯示，上呼吸道、肺部、迴腸、心臟、腎臟都是易損器官，有研究認為SARS-CoV-2造成的病毒血症對此有一定影響。[114][115]而在小腸上皮細胞、腎小管細胞、II型肺泡上皮細胞、主動脈平滑肌細胞等細胞內富集hACE2，因此與COVID-19中病患呈現的心臟損傷有關係。[114][116]

呼吸系統損傷

上圖為一名女性患者的CT影像，這名患者拍攝時已經經歷一周左右的鼻腔堵塞、乏力、厭食等初期症狀，血樣顯示較低水平的淋巴細胞。
上圖為一名典型男性患者的CT影像。

SARS-CoV-2感染人群後造成的COVID-19會先呈現上呼吸道症狀，並引起先天免疫系統的反擊。[117]在無法中和病毒時，病毒會隨氣道進入肺部，感染具有受體的呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊等組織。在免疫細胞攻擊被感染細胞時，肺部的氧氣交換功能被干擾，結合肺部積液會形成肺炎的症狀。[106][112]在感染深入後，甘露聚糖結合凝集素（MBL）透過凝集素途徑激活補體系統，其中起到啟動補體級聯反應的是甘露糖結合凝集素相關絲氨酸蛋白酶2（MASP-2）。補體系統的激活最終會導致慢性或急性的炎症反應，進一步誘導SARS-CoV-2首要入侵器官肺部的急性病變。[118]

細胞因子釋放綜合徵

相似於因SARS-CoV和MERS-CoV導致的重症患者，COVID-19患者目前常見的致死病因來自於細胞因子釋放綜合徵（CRS）。[119]對重症患者進行血液檢查後，可發現在發病早期外周血白細胞、淋巴細胞減少，部分患者可以出現肝酶、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酶和肌紅蛋白增高；部分危重者可見肌鈣蛋白增高。[9]IL-2、IL-7、IL-10、GCSF、IP10、MCP1、MIP1A以及TNF-α亦高於正常值[17]。

患者由於被SARS-CoV-2感染，被激活的單核細胞、巨噬細胞等會分泌大量包括IL-6在內的炎性因子。[119][120]這一類刺激患者的先天免疫系統的方式被推測與SARS-CoV等同屬病毒有一樣的機制，IL-6可與IL-6R和gp130形成複合體，激活JAK-STAT通路，並引起CRS。[121]被激活CRS的患者體內會大量釋放細胞因子，同時IL-6在另一通路中會與sIL-6R結合，與gp130形成二聚體，利用下游的JAK-STAT3通路激活不表達mIL-6R的細胞。[119]這引起VEGF、MCP-1、IL-8等因子釋放，從而造成細胞因子風暴和急性炎症反應，導致全身血管更為脆弱，引發急性呼吸窘迫症（ARDS）和多器官衰竭。[17][122][119]

循環系統損傷

在進入重症的COVID-19患者中，很大比例的患者具有不同的心血管損傷如心律失常、血管栓塞、肺血管收縮等。[123][124]

SARS-CoV-2結合的受體ACE2一般情況下會作用於Mas受體，發揮拮抗Ang II/AT1R效應，導致血壓降低、血管舒張並抑制炎症。受感染後由於ACE2的降低，RAS激活後向Ang II/AT1R偏移，從而使得組織擴大損傷。有研究表明，患有糖尿病、高血壓以及心衰的患者有顯著的高ACE2表達水平。[125]對COVID-19患者的心臟損傷的指標被認定為需要體內hs-TNI蛋白水平高於標準範圍上限的P99。[123]在不同的報告中，重症病人體內都檢查出D-二聚體水平的升高，導致血栓的形成。血栓會導致肺動脈栓塞或在進入大腦後引起中風。[123]更常見的則有不同部位如手、腳的缺血症狀，肺部血管收縮進一步導致患者在沒有呼吸困難的情況下也具有非常低的血氧水平。[124]另有研究指出，COVID-19會造成靜脈血栓栓塞症（VTE）。其中包括呼吸衰竭、中心靜脈置管等因素都認為可能潛在造成VTE。[126]

受病毒感染後，患者有一定幾率在血栓形成後引起大血管中風。[127]血管壁上的炎症驅動了患者體內血栓的形成，由於多位於供血動脈中，會使大腦部分區域供血喪失，引起COVID-19的併發症急性缺血性中風。[128]現有臨床數據顯示，患有糖尿病、高血壓或肥胖的患者更容易向重症發展。[122][129]一般在微血管周細胞中具有高表達的hACE2，在內皮細胞或血管周巨噬細胞中無法檢測到。[130]這類病症導致的血管內皮屏障功能障礙促進了SARS-CoV-2的感染，從而使患者凝血功能失調，引發包括更嚴重的炎症反應、體內各部位形成血栓乃至血栓栓塞。[130]這類患者體表會出現凍瘡樣病變或呈紫紅色的網狀皮膚症狀。[131]

病患的脾臟在被感染後也會具有不同程度的病變。包括脾臟及淋巴結，其內的CD4+ T細胞和CD8+ T細胞水平顯著下降。其他臨床症狀包括白髓萎縮、紅髓充血、灶性出血，脾臟內巨噬細胞增生並可見吞噬現象等。[132]

消化系統損傷

所有的COVID-19患者在入院後，都呈現出不同程度的胰臟、肝臟等器官的損傷。[17]其中部分患者的ALT、AST和TBIL水平有顯著升高，體現出患者肝臟的損傷程度。[17]針對肝臟的研究發現，SARS-CoV-2感染可導致膽管類器官超過三百個基因的表達出現顯著變化。[133]包括CARD8、STK4在內的參與調控細胞凋亡的基因表達被上調，研究認為這會誘發膽管細胞凋亡。其他如膽汁酸轉運體（ASBT）、囊性纖維化跨膜電導調節（CFTR）基因的表達被下調，結合對膽管細胞的屏障功能有影響的Claudin1的表達下調，會導致膽管損傷，誘導肝臟功能衰竭。[133]其他研究對COVID-19患者的全身代謝進行分析，發現三羧酸循環（TCA）中的蘋果酸以及尿素循環（UC）中的氨基甲酸酯磷酸受到SARS-CoV-2的影響，重症患者體內的氨基甲酸酯磷酸鹽水平也顯著下調，說明了COVID-19患者的肝功能障礙。[134]此研究進一步提出，由CD39、73介導的鳥苷一磷酸與COVID-19病症嚴重程度正相關，可從COVID-19的表徵來分析患者的代謝紊亂情況。[134]

儘管SARS-CoV-2在患者腸道內腔會被腸液滅活，有研究認為腸道也可能會被病毒感染且對疾病的發展有影響。[135][114]而由於腸上皮細胞中有高度表達的ACE2，小腸類器官被認為是病毒的靶器官之一。[136]對COVID-19患者的臨床觀察發現，一定比例的病患會出現不同程度的胃腸道症狀如腹瀉等。[36]透過血清學測試，可檢測到部分病患的胰臟也具有相關損傷。臨床上除腹瀉外，還可能具有厭食等其他重症疾病。[137]因為沒有針對性的影像學檢查，學者認為還不能確定COVID-19患者是否也會包含胰腺炎的結構性表現如胰周滲液、胰腺壞死等症狀。[138]

泌尿生殖系統損傷

受SARS-CoV-2感染後，COVID-19患者的泌尿系統會受到不同程度的損傷。[139][140]男性生殖系統因全身性感染，也會在附睾屏障缺陷的情況下被感染，從而長期影響生殖功能。[141]部分COVID-19患者的泌尿系統會有急性腎衰竭等表現，腎小管的感染也會使尿液帶有具有活性的病毒，可能會經由尿液感染他人。[140]對患有急性腎衰竭的患者進行測驗後可發現，腎小球濾過率較低，而血漿肌酐和尿素水平則較高。部分死亡病例因病毒感染會有急性腎小管壞死，組織內可發現大量病毒抗原。研究指出，調節eGFR水平的治療可有效降低具有相關症狀患者死亡率，同時降低常見的合併症如高血壓、心力衰竭等對患者的影響。[140]因SARS-CoV-2的感染會導致患者全身局部性炎症，生殖系統也會受到感染。[141]男性生殖系統中的睾丸組織具有免疫豁免的特性，包括SARS-CoV-2病毒在內的多種病毒都可以長時間在生殖系統中存活。臨床檢測顯示，有部分病患的精液等生殖系統分泌物中可檢測到病毒的存在，但在女性體內是否會導致胎兒感染還沒有結論。[141][142]

神經系統損傷

參見：嗜神經病毒

有多個臨床研究報告了SARS-CoV-2也可以攻擊中樞神經。在多個報告中，不同比例的COVID-19患者有喪失嗅覺、味覺的症狀。一項病例報告指出從一名患有腦膜炎的患者的腦脊液中探測到了病毒的存在。[143]

眼部損傷

SARS-CoV-2可透過眼結膜感染人體，也可因全身病毒性感染擴散至結膜[144]。因此，有醫師認為，基於對其他病毒引起疾病的經驗，如急性結膜炎等症狀可能是COVID-19的首發或伴發症狀[145]。

治療

由於對病毒無特效的針對性治療方式，在臨床實踐中以維持患者生命指標為目標進行支持性治療。[4]由中華人民共和國官方更新的診療方案中，除給氧等常規治療方式外，還可以利用霧化α-干擾素、洛匹那韋、利巴韋林等藥物抑制病症加重。[9]對病情危重，有嚴重呼吸窘迫症狀的病人，ECMO等體外生命維持治療可臨床適用。[4]

一項研究發現，雄激素剝奪療法是一種可能有效的預防病毒感染及治療COVID-19的手段。[146]此前，有研究指出性激素對病毒的感染和死亡風險具有顯著影響。[12]臨床數據顯示，本具有前列腺癌的患者經歷過雄激素剝奪療法後，感染病毒或因感染病毒死亡的比例均極大的低於其他類型的癌症患者。研究認為，由於雄激素具有調節TMPRSS2蛋白的功能，這一療法可以下調TMPRSS2表達，從而達到預防和治療的效果。[146]

較多COVID-19患者具有二型糖尿病，初步的回顧性研究表明二型糖尿病的主要治療藥物二甲雙胍仍可以應用於患有COVID-19的糖尿病患者。儘管二甲雙胍在治療期間的酸中毒頻率與COVID-19的嚴重程度顯著相關，對患者死亡率沒有影響。[147]

機械通氣

COVID-19患者中症狀較重的一些病例需要在治療中採用機械通氣或其他類似手段來保證患者的正常呼吸功能。[148][149]多種支持性治療手段都有效果，有臨床報告認為利用高流量鼻導管氧療或雙水平氣道正壓通氣可以避免為病人插管。[150]評論認為現有的臨床證據無法證明哪種方式對COVID-19患者更有效，但有醫生更傾向於使用可控制氣凝膠粒子擴散的插管。[149][151]

在病患發展至出現ARDS的階段，吸氧會更加困難。[152]為確保患者在接收足夠濃度的氧氣同時不產生呼吸機相關肺損傷或氣胸症狀，需要使用具有調節氣壓模式的呼吸機，並採用高呼氣末正壓通氣模式（PEEP）。[153][154]

藥物

上圖為被認為當下最有效的抗新冠病毒藥瑞德西韋的分子結構

針對SARS-CoV-2的藥物研發自疫情初期的2020年1月底開始，中國科學院上海藥物研究所與上海科技大學的團隊羅列了已有的30種可能對病毒有效的藥物，其中包括蛋白酶抑制劑因地那韋、沙奎那韋、洛匹那韋等抗病毒藥物。[155]有相關研究者指出，中和患者體內的任何病毒，首選的藥物包括有較高抗原特異性的阻斷性單克隆抗體。但至2020年4月，仍然沒有對病毒進行特異性預防或對COVID-19進行治療的藥物。[156]針對SARS-CoV-2病毒蛋白的PPI研究顯示多種已被審批的藥物可能有效果，其中包括氯喹、阿奇黴素等。[157]

由於針對COVID-19還沒有任何特效藥，在臨床實踐中的部分用藥屬於同情用藥，包括正在進行針對性臨床試驗的氯喹、羥氯喹等藥物。[158]部分藥物如IL-1受體阻滯劑阿納白滯素（Anakinra）、IL-6受體抑制劑托珠單抗（Tocilizumab）、JAK抑制劑托法替尼（Tofacitinib）本是用於治療風濕病的，有評論認為也可以抑制COVID-19帶來的細胞因子風暴，從而降低重症風險。[159]

一種新型實驗性廣譜抗病毒藥物瑞德西韋[注 1]被認為可以有效抑制呼吸道上皮細胞中SARS和MERS病毒的複製。[160][161]據2020年的一項研究顯示，瑞德西韋和干擾素IFNb1-b的聯合用藥對MERS有顯著療效。[162]儘管這一藥物還在針對埃博拉病毒的三期臨床試驗中，有猜測認為它是現今對新型冠狀病毒最理想的藥物。[163]美國被確診的第一例新型冠狀病毒患者在進入重症狀態後，醫師對他使用了瑞德西韋，經觀察發現呼吸困難的症狀有顯著改善，不再需要吸氧治療。但是藥物的研發公司和這一病例的主治醫師都表示，這一藥物還未被證明其有效性和安全性，需要進一步的臨床研究。[164][165]針對動物模型的研究顯示，隨瑞德西韋使用劑量的增加，模型（小鼠）的精子濃度和活性都有顯著下降趨勢，因而懷疑這一藥物具有一定的生殖毒性。[166]

氯喹類藥物因對SARS-CoV有一定抑制作用，也被一些研究者認為有可能可以有效抑制由SARS-CoV-2引發的COVID-19患者體內的病毒擴散。[167][168][169]但有研究進行臨床測試後發現，使用更高劑量的病患反而具有相對更高的死亡率。[158][170]高劑量的用藥顯示會提升患者的肌酸激酶水平，QTc間隔延長超過500ms。在對患者的病毒載量進行對比時發現，氯喹藥物無法體現顯著的抑制效果。[158]美國FDA也因此提醒不要使用氯喹或羥氯喹。[171]

下列為可能對SARS-CoV-2具有作用的藥物[172][173]
藥品名稱 效果 有效範圍 備註
K22 抑制病毒的膜融合功能 對SARS-CoV及MERS-CoV有效，可能對SARS-CoV-2有效 [174]
雙鏈核糖核酸激活的細胞凋亡蛋白酶聚合體（DRACO） 針對病毒dsRNA並引起感染病毒的細胞凋亡 具有廣譜抗病毒作用，可能對SARS-CoV-2有效 [175]
霉酚酸（MPA） 靶向核苷酸以抑制鳥苷一磷酸的合成 具有廣譜抗病毒作用，可能可以結合IFN-β1b抑制SARS-CoV-2 [176]
洛匹那韋（Lopinavir） 抑制3CLpro 具有廣譜抗病毒作用，包括SARS-CoV及MERS-CoV，可能對SARS-CoV-2有效 [177]
瑞德西韋（Remdesivir） 終止病毒RNA的轉錄 結合IFN-β可以抑制SARS-CoV-2感染 [162]
利巴韋林（Ribavirin） 靶向RdRp以抑制RNA合成 具有廣譜抗病毒作用，包括SARS-CoV及MERS-CoV，低劑量用藥可能對SARS-CoV-2有效 [177]
加利地韋（Galidesivir） 靶向RdRp以抑制RNA合成 具有廣譜抗病毒作用，包括SARS-CoV及MERS-CoV，可能對SARS-CoV-2有效 [178]
巴南寧（Bananins） 靶向病毒解旋酶蛋白以抑制解鏈及三磷酸腺苷酶活動 具有廣譜抗病毒作用，可能對SARS-CoV-2有效 [178]
芳基二酮酸（ADK） 靶向病毒解旋酶蛋白以抑制解鏈 具有廣譜抗病毒作用，包括SARS-CoV及MERS-CoV，可能對SARS-CoV-2有效 [178]
格瑞弗森凝集素（GRFT） 靶向病毒S蛋白上的低聚糖以阻止和宿主細胞結合 對SARS-CoV及MERS-CoV具有作用，可能對SARS-CoV-2有效 [179]
阿米洛利（Hexamethylene amiloride） 靶向病毒包膜蛋白並抑制離子通道 對數種冠狀病毒有效，可能適用於SARS-CoV-2治療。 [180]
親脂性噻唑烷衍生物JL103 靶向病毒脂膜，抑制病毒的膜融合 在多種病毒上有效，可能對SARS-CoV-2有效 [177][178]
重組人工干擾素 誘導先天干擾素應答以應對病毒抗原 具有廣譜抗病毒作用，可能對SARS-CoV-2有效 [177][178]
硝唑尼特（Nitazoxanide） 誘導先天干擾素應答以應對病毒抗原 具有廣譜抗病毒作用，可能對SARS-CoV-2有效 [181]
阿拉泊韋（Alisporivir） 抑制親環蛋白（CYP）以影響鈣調磷酸酶-T細胞細胞核因子通路 具有廣譜抗病毒作用，更傾向於冠狀病毒，可能對SARS-CoV-2有效 [177]
雷帕黴素（Rapamycin） 抑制激酶信息傳遞相關的通路以阻止病毒入侵 對SARS-CoV及MERS-CoV具有作用，可能對SARS-CoV-2有效 [182]
伊馬替尼（Imatinib） 抑制激酶信息傳遞相關的通路以阻止病毒入侵 對SARS-CoV及MERS-CoV具有作用，可能對SARS-CoV-2有效 [177]
達沙替尼（Dasatinib） 抑制激酶信息傳遞相關的通路以阻止病毒入侵 對SARS-CoV及MERS-CoV具有作用，可能對SARS-CoV-2有效 [177]

臨床心理學

由於2019年爆發的疫情影響，SARS-CoV-2病毒感染地區的人群呈現出不同程度的心理變化，有研究認為權力機構和醫療機構應當對病毒、病毒所引起的疾病和受疫情影響的群眾進行考慮，緩解心理壓力。[183]

在2019年爆發的疫情由於持續時間長，有評論認為，全球的醫護人員不是醫院的硬件設施可以24小時運轉，他們的身心健康需要得到關注。評論指出，對在疫情中治療COVID-19患者的醫生和護士，需要提供足夠的家庭支持和心理疏導，這一評論將他們稱為當時「每一個國家最珍貴的資源」。[184]一項針對專門照護COVID-19患者的醫護人員的研究指出，近半具有包括抑鬱、焦慮、失眠等負面情緒，約10-20%的受調查者心理健康風險被評為中度或重度。[185]

注釋

  1. ↑ 實驗型號為GS-5734

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外部連結

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