新型冠状病毒感染（COVID-19）

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  此条目介绍的是由2019新型冠状病毒引起的疾病。关于此疾病流行起引发的疫情，请见“新型冠状病毒感染疫情（2019）”。
图为COVID-19的常见症状

新型冠状病毒感染[1]（英语：Corona Virus Disease 2019, COVID-19），旧称“新型冠状病毒肺炎”[2]，是指由2019新型冠状病毒（SARS-CoV-2）引起的一种传染病。世界卫生组织指定该疾病中文名称为“2019冠状病毒病”[3]。

2019年12月，中华人民共和国湖北省武汉市报告多例有华南海鲜市场暴露史的不明原因肺炎病例，后被证实是由2019新型冠状病毒引起的急性呼吸道疾病[4]。随后该疾病暴发了世界性大流行，即新型冠状病毒感染疫情（2019），一度构成“国际关注的突发公共卫生事件”（于2023年5月5日结束）[5]。

新型冠状病毒感染潜伏期约2～4天，主要表现为咽干、咽痛、咳嗽、发热等，发热多为中低热，热程多不超过3天；部分患者可伴有肌肉酸痛、嗅觉味觉减退或丧失、鼻塞、流涕、腹泻、结膜炎等。若病情继续发展、发热持续，会表现出肺炎症状。重症感染患者多在发病5～7天后出现呼吸困难和（或）低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、代谢性酸中毒、凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。极少数病例出现中枢神经系统受损等现象[6]。

自2023年1月8日起，中国政府正式对新型冠状病毒感染采取《中华人民共和国传染病防治法》中规定的乙类传染病预防、控制措施，解除此前采取的甲类传染病管理措施，且不再纳入《中华人民共和国国境卫生检疫法》规定的检疫传染病管理[1]。

流行病学

目前关于新型冠状病毒的流行病学认识受疫情变化影响，无完全确切的认知。新型冠状病毒被认为对人群普遍易感。老年人及有基础疾病者感染后病情较重，儿童及婴幼儿等人群相对成年人有相似的被感染风险。[7][8][9]现有认知为新型冠状病毒仅需96个小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内被发现，且拥有传染能力。[10]有研究显示，在2019-2020年爆发的疫情中，病毒早在2019年12月即出现人传人的迹象，[11]后有临床病例研究显示，因染色体和性激素对先天免疫系统的影响，女性相比男性在相同环境下感染人数可能会更少。[12]英国帝国理工学院根据病例的传播推算，认为至2020年1月12日，武汉城内即有约1723例患者。[13]在目前认知中，新型冠状病毒相比于SARS病毒所引发的临床症状一般更轻微但传播性更强，且潜伏期可能极具有传播力。[14]由于这一个特性，有研究经过建立数学模型发现，在2019年的疫情中可能有超过10%的患者是被无症状患者所传染，研究者担心这对病毒的流行动力学模型的建立有负面影响。[15]尽管对初期41例病例的研究指出有15%的致死率，疫情经扩散后现有临床病例显示新型冠状病毒的致死率小于SARS病毒的10%-20%和MERS病毒的35%。[16][17]

序列进化树

图为电镜拍摄的SARS-CoV-2病毒（黄色）

SARS-CoV-2在疫情爆发期间，会产生多种突变，在GISAID数据库中被上传的基因样本已经超过一万份。[18][19]同时，在GenBank数据库中也可以查看完整的病毒编码。[20]多份对病毒的进化树的构建纳入了包括来自疫情爆发地武汉以及其他洲的如美国、英国、澳大利亚等地区的病毒序列，并都存有不同的进化簇。[21][22][23]由于SARS-CoV-2属于RNA病毒，因此频繁的突变和新分支被认为是正常的。[21]尽管目前研究显示各大洲的病毒都来源于同一祖先，欧美地区和东亚地区的病毒被归于不同的分簇。[21][22]其中一项研究发现，在意大利地区的本地感染者和来自中国大陆的被感染游客之间病毒序列具有明显差异，补充了对不同地区病毒流行动力学的研究结果。[24]这些研究为估算精确的MCRA和病毒起源地提供了线索，但有研究者认为在其他干扰因素的影响下难以获得结果。[22]其他研究则分析了呈现不同突变的病毒之间的生理区别，认为在致病性和病毒载量上具有显著差异。[25]

最新的临床结果显示，对11名患者的病毒样本分析中出现33个突变，其中超过一半是新出现的突变。研究认为，SARS-CoV-2的多样性在之前被低估，且在复制能力上不同的毒株之间病毒载量的区别可以达到270倍。[25]

一些对最新变种的研究发表在每两周到四周更新一次的巴塞尔报告[26]中，这些研究能够帮助我们获取更好的了解病毒。

基本传染数

因在疫情期间，对基本传染数的估计无可统一说法，多方估测的R0 指数从1.4-6.4不等，但都认为基本传染数R0 > 1。根据这一共识，在流行病学的定义下，新型冠状病毒疫情初期会以指数增长的趋势形成正态分布，成为流行病。[27]针对新型冠状病毒扩散的一项研究对病毒的R0 指数提出不同的传播率看法，认为需要使用动态传播的模型，而非传统的以常数表达的传染指数。[28]

在疫情爆发初期，基本传染数据先前预计为1.4到2.5之间[29]（另有香港中文大学研究认为基本传染数为3.30到5.47之间[30]）。伦敦帝国理工学院院根据截至2020年1月24日的数据，统计得出基本传染数中位数为2.6，95%置信区间为2.1-3.5。[13]根据兰开斯特大学研究人员Jonathan M Read所领导的研究小组于2020年1月28日发表的预印本认为，此病毒的R0 系数为3.11（95%置信度区间（95%CI）为2.39-4.13)，在武汉，此传染系数确定为5.0。[31]而根据西安交通大学Tang Biao领导的研究小组与2020年1月24日所发表的文章认为：R0 系数可能高达6.47。[32]哈佛大学流行病学专家丁亮（Eric Ding）根据各方的公开信息，估计传染指数目前介于2.6与2.9之间。

基于至2020年1月22日的所有病例报告，中国疾病预防控制中心的研究者认为R0 系数应当为2.2，95%置信区间为1.4-3.9。[11]世界卫生组织和香港大学的研究者总结了自2019年底疫情成熟开始的两个个月内的确诊病例数据，将R0 系数提升至2.68，95%置信区间则被缩小到2.47-2.86。[33]至2月13日，有研究者总结多篇已发表研究，得知SARS-CoV-2的R0平均值为 3.28，中位数为2.79[34]。其中一名作者Joacim Rocklöv教授指出，SARS-CoV-2传播能力不亚于SARS-CoV，称世界卫生组织在当时低估了新型冠状病毒感染的传染力。[35]

新的研究提出，在疫情爆发过程中，封锁城市、医疗水平的提高、预防方案的完善等各项要素对流行病动力学模型有很大的影响。[28]对病毒扩散进行动态分析的初步模型显示，疫情的高峰期将于2020年2月19日到达，与另一由钟南山团队通过传统方式得到的预测相重叠。[28][36]但这一模型反对依靠R0 指数得出的几种扩散数量统计，认为最终在感染人数于高峰期前缓慢增长，而非指数性增长。[28]与新型冠状病毒同属的SARS（即严重急性呼吸道综合征）的R0 系数在3左右。[37]

传染路径

图为从美国一名患者体内提取的SARS-CoV-2病毒（红色）在实验室培养皿中

目前一般认为新型冠状病毒与蝙蝠冠状病毒同源，在初步的基因对比中，有研究人员认为穿山甲或为此次新型冠状病毒潜在中间宿主，[38]另有观点认为水貂也是一种可能的中间宿主，[39]但多位学者都就当时的观点评论认为上述的中间宿主只是存在可能性，还需要正式的研究推出后才能进一步确认。[40]

有实验室对在疫情爆发前一年的中国大陆穿山甲和马来西亚穿山甲的基因样本进行了测序，显示出其体内抗体可与新型冠状病毒的S蛋白相结合。经对比发现，穿山甲体内存有的冠状病毒的S蛋白、小包膜蛋白、基质蛋白以及核衣壳蛋白与新型冠状的蛋白拥有超过90%的同一性。对S蛋白RBD的对比指出，两者RBD结构除一个氨基酸序列外完全一致。另一项对更早的穿山甲基因进行对比的研究发现，通过高通量基因测序和qPCR检测，穿山甲组织样品内附有的冠状病毒与新型冠状病毒有极高的相似度。研究者对冠状病毒构建进化树后指出，GD/P1L和GD/P2S两类穿山甲冠状病毒与人类新型冠状病毒亲缘关系仅次于RaTG13，初步评估认为穿山甲是病毒传播至人群的宿主之一。[41]同时，其他穿山甲冠状病毒如GX/P2V、GX/P3B、GX/P4L等也被发现与SARS-CoV-2有相对较近的亲缘关系，研究者指出穿山甲种群数量稀少，属于极危物种，因此穿山甲在传播过程中的位置尚难以明确。[42]后因多种哺乳动物如猫、狗、竹鼠等动物都具有易感性，有研究者猜测病毒的中间宿主也有可能包括了这些动物中的一员。[43]

在疫情初期，新型冠状病毒接触人群的传播源被认定为是位于武汉的华南海鲜市场，但后续有研究根据疫情进展以及病毒基因溯源分析质疑了这一说法，认为武汉海鲜市场并非最初的暴露源。[44][45]2020年2月下旬，有研究者分析了GISAID平台上的93个病毒基因样本。对基因组不同变异位点进行分类后，研究发现有与RaTG13相关联的单倍型为非华南海鲜市场来源的基因，源于海鲜市场的样本被认为是其衍生的单倍型。[18]这一研究指出，病毒在传播期间，已经经历过两次显著的种群扩张，可发现基因组内有120个核苷酸发生突变，但无法确定是否是功能性突变。[18]其他对已有基因样本的分析显示，自从第一例人群传播事件开始，没有其他动物宿主参与疫情的传播。[46]

研究者通过流行病学模型分析认为，零号病人的出现，最早可以追溯到2019年10月初，也有其他研究倾向于11月下旬。[45][46][47]其他研究对病毒基因进行了进化分析，也认同在2019年10月至12月是病毒最初的爆发时间。[48][49][50]

传染媒介

图为已经被病毒（黄色）感染的凋亡细胞。

有研究指出，病毒的主要感染途径为侵入人体呼吸道上皮细胞。[51]据其他不同研究显示，新型冠状病毒可通过呼吸道飞沫(droplet)、飞沫形成的气凝胶 (aerosol 或称气溶胶、悬浮微粒、气雾) 、皮肤接触或直接接触带有病毒的分泌物，经由眼睛、鼻腔、口腔等途径进入人体。[10][52]目前所见传染源主要是感染病毒的患者，无症状感染者也可能成为传染源。[10][53]除会产生大的病毒颗粒如喷嚏、咳嗽等方式外，SARS-CoV-2也可以通过其他方式被雾化并感染人群。[54]针对医院环境中的病毒传播，有研究指出患者在接受插管或进行手术时，会排出病毒并使它滞留在空气中。[55]

溶于较大液滴中的SARS-CoV-2会通过人触摸脸部的方式传染，但多数会沉淀于上呼吸道或被鼻腔的分泌物清除。[54]研究发现，在封闭空间中，单纯的呼吸和说话会产生直径更小的气溶胶。这一发现建议病毒粒子可以更容易进入肺部，并直接感染肺部内的细胞。[54]尽管消化道接触病原体也被怀疑有传染可能，这一途径未被证实。[9]

对确诊携带病毒的患者分析指出，人体唾液、泪液、尿液、粪便等样本中，均发现了有感染能力的病原体。[56][57]在收治感染新型冠状病毒的患者的定点医院中，也有研究人员对隔离区内进行多种物体和气体的采样，发现部分物体表面以及空气中，都检测到了病毒。[58]而世界卫生组织也承认病毒可借由空气传播[59]。

传染效率

此前有一份研究构建了新型冠状病毒的扩散模型，其中指出疫情爆发时值春节时期，在预测受感染病患人数时需要纳入因春运而造成的出入境人流增多因素。[60]还有研究指出，在对比2019年12月至2020年1月的12份病毒样本后，认为一代病毒携带者的病毒来源最早可能来自2019年11月9日的同一来源，且因传播性强而使得一代病患人数较多。[61]后期有研究对疫情扩散的规模使用反向的建模方法，提出疫情爆发的初期数据具有不全面性和滞后性。这一研究采纳了利用地理区划分层进行去偏估计的模型，主要通过疫情扩散后的更大的地理区划来估测疫情爆发地的实际情况，将湖北本地的感染人数推升至8万人。[62]疫情发展至2020年5月时，美国的疫情扩散最为严重。对美国加州洛杉矶县的病毒扩散调查显示，至少有三十万以上的人口都可能被SARS-CoV-2感染，达到近5%的流行病率。[63]也有研究对更小范围的环境进行传播动力学分析，病毒在如医院、超市、居民区等公共环境具有不同程度的气溶胶传播风险。[64]其中，在医院环境内，ICU病房及厕所具有较高程度的病毒粒子聚集；其他环境内，则在超市及医院门口可检测到高浓度的病毒。这一研究认为，通过气溶胶传播的病毒具有沉降至衣物或地面后经由人员携带再于空中扬起的传播模型。[64]

图为正在进行增殖的SARS-CoV-2病毒

在更新的研究中发现，二代、三代病毒携带者的潜伏周期平均更长，且从出现症状至入院的时间经观察比早期的患者更长，研究者认为在患病早期确诊病患并进行隔离治疗会更加困难。研究指出，病毒潜伏期平均为5.2天，且每7.4天感染者就会翻倍。[11]另有研究认为翻倍指数只有6.4，中国大陆各个主要城市的疫情爆发时间相较于武汉会滞后7-14天。[11][33]2020年2月9日，由钟南山带领的团队发表了一项新的综合性研究，将潜伏期的上限扩大至24天，并指出临床数据支持受新型冠状病毒的传染后从放射学和裸眼观察的角度上均相比SARS和MERS更难在感染初期发现病征，这增加了病毒的扩散能力。[36]对疫情爆发期间中国大陆地区的回顾性研究显示，大约80%的被记录的确诊患者是通过未被记录的病毒携带者所感染的。这些不在册的患者的传染效率依据IF-EAKF框架下的模型，被认为传播效率约为在册传染者的一半。因此这一研究的研究者指出，无明显症状的患者及患者就诊所需的两个星期滞后时间使得SARS-CoV-2具有非常严重的流行潜力，并被和2009年爆发的H1N1疫情所类比。[65]

由于SARS-CoV-2病毒的爆发，促成多个疫情爆发地区施行社交隔离的方式来保障公共安全。[66]中国大陆是疫情最初流行的地区，针对中华人民共和国采取的社交隔离措施的研究发现，社交隔离有效减少7-8倍的人际联系。[66]其中，研究针对学校设施的关闭进行了分析，认为主动关闭学校可延迟疫情的扩散，并有效减少高峰期的病毒传播效率。[66]在这次疫情中，还有研究利用手机的流量数据推测人群的交流范围并鉴别不同地区的风险程度。[67]这一研究指出了在特定时间段（如春运期间）内的流动模型计算，与前述研究从流行病学角度分析成年人更容易受到感染的结果相符。[66][67]在疫情推移至2020年春季时，有研究认为夏季气候的炎热反而会助长病毒的传染。[68]这一研究分析，对比其他流行病的传播趋势，SARS-CoV-2有可能在夏天气候炎热、空气潮湿的时候更容易引发新一波的疫情，处于热带等地区的人群也具有更高的风险。[68]

有研究指出，任何病毒在感染人类后，会选择更高传染力的方向进行突变，并在非典疫情中得到了体现。[44][69]研究认为，COVID-19的传播需要借鉴对SARS-CoV的认知，基于对公开在网络数据库中的样本得知，在疫情原发地中国大陆以外的样本展示出了频繁的基因突变。在这一数据支持下，研究认为新型冠状病毒的进化周期类似SARS-CoV，在2020年2月以后已经进入第二阶段，拥有更高的传播率。[44]在疫情发展期间，主要的RT-PCR检测利用了病毒的N和Orf1b基因引物来对患者进行核酸确诊。相关研究对有症状患者不同时期的鼻拭子和咽拭子的病毒载量进行了对比，发现新型冠状病毒的核酸排出模式与感染流感病毒的患者类似。研究怀疑，无症状以及轻症状的新冠患者在传播能力上不输于有症状患者。因此这一研究认为在构建传播动力学模型时需要纳入这一变量，并建议采取与控制非典疫情不同的防疫策略。[70]对隐性传播的潜在能力，有学者回顾了中国大陆湖北地区的三万例病例，认为30-60%的病毒感染者都会成为无症状或仅轻微症状的病毒携带者，有可能导致2019年疫情的再一次爆发。[71]针对意大利地区的一项研究发现当地超过40%的患者均为无症状感染者，认为无症状感染者因没有改变生活习惯而增加了病毒感染的范围，并指出感染者的病毒载量于初期不取决于是否有症状。[72]

有研究利用已有的R0 系数对SARS-CoV-2的传播链进行了分析。这一研究中采纳的R0 为2.2-2.5，并得出病毒携带者感染他人的时间中位点为症状出现前的2.3天左右。研究认为，主动采取包括抗病毒药物等手段可以正面影响病例在治愈前的病毒排出动力学。[73]部分患者在符合出院指标，即无临床症状、PCR检测阴性的标准下，经过多天的后续隔离，再次PCR检测结果为阳性，有报告认为，治愈患者依旧拥有传播病毒的能力。[74]有研究者发现，有患者的PCR测试结果尽管呈阴性，但SARS-CoV-2在肺部组织中依旧有残留，暗示出院患者具有传播病毒的潜在风险。[75]

而对病患体内病毒的一项分析指出，人体脱氨酶参与了对SARS-CoV-2转录组的RNA编辑。研究指出，调节干扰素信号的ORF6基因的编辑率最高。[76]这一人体免疫系统的感知及抑制机制被认为可以调节病毒在体内的增殖速率。[77]同时，由于在男性血液中hACE2的浓度显著高于女性，导致男性具有更高的易感性以及重症比例。[78]

新的研究将SARS-CoV-2与其他引发大规模流行病的病毒进行了对比。针对纽约市分别在H1N1以及SARS-CoV-2流行期间的死亡率对比研究指出，尽管在COVID-19流行期间具有更完善的卫生措施，SARS-CoV-2对同期死亡率的影响尤甚于H1N1。[79]

临床医学

SARS-CoV-2病毒会造成一种感染性疾病COVID-19，由于SARS-CoV-2造成的疫情还在爆发中，现今的临床多为初步性研究。[80]COVID-19的常见症状包括发烧、咳嗽以及呼吸急促，也有部分患者会有咽喉酸痛、肌肉乏力、积痰等症状。[81][80]大部分COVID-19病例只会呈现轻微症状，只有部分会发展成为病毒性肺炎以及多器官衰竭的重症病例。[82][83]COVID-19病患的临床死亡率目前普遍处于1-5%区间，这一比率根据不同的治疗环境和年龄群体有差异。[84]

COVID-19的传染依靠病毒为载体，一般会经由咳嗽或喷嚏产生。[85]基于目前的流行病学调查，病毒潜伏期为1-19天，多数患者居于为3-7天内，中位值为5天；少数患者潜伏期则长达19天至24天[36][86][87]、甚至有病例的潜伏期高达27天[88][89]。对COVID-19的标准检测方式是通过rRT-PCR检测病例样本，也可以通过其他途径（如CT）检查。[90]

同时，SARS-CoV-2病毒被发现与儿童多系统炎症综合征（MIS-C）相关联。这一病症特点为全身性炎症反应，更严重会患有多器官功能衰竭，与COVID-19的临床表现相类似。MIS-C在免疫细胞水平的测试中表现与COVID-19相差无几，较明显可用于区分两者的指标为免疫细胞中性粒细胞水平。这一区别也用于区分MIS-C和川崎病[91][92]

公共卫生机构推荐群众依靠常洗手、保持人际距离、少触摸脸部来预防感染，同时疑似被感染者可通过戴口罩减少感染他人的几率。[93][94]现今COVID-19相关的治疗方式主要为支持性治疗，多种病毒抑制剂还在试验阶段。[94][95][96]

确诊方式

图为美国疾控中心的SARS-CoV-2病毒检测盒
更多信息：新型冠状病毒感染（COVID-19）检测

针对感染SARS-CoV-2的病例，需要实时荧光RT-PCR检测病毒核酸呈阳性才能完全确诊。但是在临床实践中，不排除测试结果呈虚假的反应的可能出现，应结合流行病学接触史和临床特点进行综合分析。[81]这些确诊手段不影响对患有相关症状的病患由医院进行标准的诊断和治疗，确诊为病毒携带者后再会被送至定点医院进行定向治疗。[81][97]对感染新型冠状病毒的疑似病例进行确诊必须采集相关样本，实时荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性者可以确诊。在对呼吸道样本或血液样本进行病毒基因测序后，若与已知的新型冠状病毒高度同源，即为确诊病例。[10]若无法通过RT-PCR确诊，则临床上疑似病例须结合流行病学接触史和影像学检查结果等临床特点综合分析。[10]

RT-PCR

参见：逆转录聚合酶链式反应

RT-PCR测试是现有的对SARS-CoV-2病毒进行检测的主流方式。[81][98]有研究从效率和成本上就这类方式提出其他替代方式，且指出在临床实践中RT-PCR测试针对SARS-CoV-2的劣势。[75][99]在COVID-19患者感染后期，医护人员采用RT-PCR测试复核症状消退的患者是否消除体内病毒。有研究发现有些患者依然存在弥漫性肺泡损伤，其中主要浸润的免疫细胞只有CD68+ 巨噬细胞、CD20+ B细胞以及CD8+ T细胞。[75]因此，尽管利用鼻拭子样本进行的测序显示为阴性，可在病患的肺部组织中发现残留的病毒存在。这一发现建议，针对患者应当更多使用支气管肺泡灌洗液为样本来做PCR，并对已出院的患者跟踪检查。[75]

针对RNA病毒，北京大学和清华大学的研究者联合发表了一种新型确认病人感染新型冠状病毒的测序手段SHERRY。这种手段通过基于Tn5转座酶的转录组测序，相比传统的smart-seq2技术有更好的效率，减少了样本的需求量。新型冠状病毒是SHERRY首次在临床上进行应用的对象。[100]

2020年3月12日，瑞士制药罗氏公司宣布该公司基于核酸检测的商业化检测方法得到了美国食品和药物管理局（FDA）的紧急使用授权[101]。该测试可以在全自动设备上大量进行，极大地提高了检测效率。罗氏表示，利用该公司的cobas 6800&8000分子测试系统，可以在24小时之内检测分别检测1440，4128个样本。[102]

CRISPR

针对SARS-CoV-2常用的检测手段为RT-PCR。[103]有研究认为，现在主要的qRT-PCR检测耗时从获取样本到得出结果超过24小时，因此试图利用CRISPR技术在实践中提供更快的检测。[104]这一研究中开发的DETECTR检测技术基于Cas12蛋白，由于其试剂的便携性认为可以用于在实验室外的地方以提高效率。[104]

临床症状

患者出现症状比例[80]
症状 百分比
发烧 87.9%
干咳 67.7%
疲劳感 38.1%
积痰 33.4%
呼吸急促 18.6%
肌肉/关节痛 14.8%
咽喉酸痛 13.9%
头痛 13.6%
寒颤 11.4%
恶心呕吐 5.0%
鼻腔堵塞 4.8%
腹泻 3.7%
咯血 0.9%
眼结膜充血 0.8%

COVID-19患者因病毒特性，会患有病毒性肺炎。大多数患者表现以下呼吸道症状为主，常见临床表现包括发热、四肢乏力、干咳等症状，其他表现包含咳痰、头痛、咳血，或腹泻等等。[17]有部分患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现，[4]还有部分患者无任何临床表现。[105]重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和/或低氧血症，值得注意的是重型、危重型患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。病毒感染严重者，可快速进展出多种并发症包含急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒、急性心肌损伤和出凝血功能障碍等。[81][17][9]

根据不同的临床症状，患者可被分为轻型、普通型、重型，以及危重型。[9]轻型患者临床症状轻微，影像学未见肺炎表现。普通型患者具有发热、呼吸道等症状，影像学可见肺炎表现。出现如下症状之一的，即可认定为重型患者：呼吸窘迫 RR≥30 次/分；静息状态下，指氧饱和度≤93%；动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg[9]。出现如下症状之一的，即可认定为危重型患者：呼吸衰竭，且需要机械通气；出现休克状态；合并其他器官功能衰竭需要ICU监护治疗[9]。

对患者使用胸腔断层扫描检查，可观察到影像学异常。早期患者的肺部会呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显。经发展后，肺炎患者被观察到双肺多发毛玻璃状影、浸润影。严重者则会进一步发展为次节叶或大叶性肺实变，胸腔积液少见。[106][9]一项放射学研究指出，由于新型冠状病毒和SARS以及MERS病毒的相似性，至少30%的病患出现急性呼吸窘迫综合征在意料之中。CT结果显示，绝大部分患者具有磨玻璃影以及肺部症状的双发性特征。[107]多数患者的C反应蛋白（CRP）和红细胞沉降率（ESR）升高，降钙素原正常。严重者D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少。[9]

解剖观察

现今对COVID-19的病态生理学以及其微观病变没有完善的数据，但已有对死亡患者的解剖，展示了COVID-19的多个主要病理学特征：[108][109][110]

  • 光学检查中，可发现包括胸膜炎、心包炎、肺实变和肺水肿在内的病征。
  • 尸体呈现不同程度的病毒性肺炎症状，由轻至重如下：
    • 轻度浆液性渗出、轻度纤维蛋白渗出
    • 肺水肿、肺泡上皮细胞增生、非典型肺泡细胞、间质性炎症伴随淋巴细胞浸润及多核巨细胞的形成
    • 后会出现扩散性肺泡损伤（DAD），导致在COVID-19患者中观察到的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和严重的低氧血症。
    • 还可观察到肺泡腔内分泌物及肺间质纤维化
  • 进行支气管肺泡灌洗后可发现浆细胞
  • 微泡性脂肪变性

病理分析

目前，对COVID-19的病理的研究，主要来自于对SARS-CoV和MERS-CoV的理解。由于SARS-CoV-2和两种病毒的相似性，研究者认为人体主动清除病毒的方式依然依靠免疫应答。[111]通过呼吸道感染SARS-CoV-2后，人体内免疫系统会攻击病毒，后病毒会随着气管深入肺部。[112]在轻症患者中，人体对抗病毒的主要表现为利用I型干扰素、CD4+ Th1细胞和CD8+ T细胞的抗病毒反应。[111]在人体自身免疫反应试图清除病毒的过程中，白细胞释放趋化因子导致更多免疫细胞攻击被感染细胞。COVID-19患者体内这一过程会导致肺部积液及脓细胞，引起肺炎的症状。[112]重症患者体内的抗病毒反应相对较慢应答，在引起CRS后得到增强。患者体内的淋巴细胞减少的现象被猜测与淋巴细胞的抗病毒反应有直接关系，认为它具有对骨髓的抑制。[111]回顾性研究发现，在SARS-CoV-2病毒传染的后期阶段，患者自感染到出现症状的平均时长相比早期延长，被怀疑病毒会演变成为类流感病毒，潜藏在无症状患者的体内。[113]

对人体不同器官的ACE2受体表达测序显示，上呼吸道、肺部、回肠、心脏、肾脏都是易损器官，有研究认为SARS-CoV-2造成的病毒血症对此有一定影响。[114][115]而在小肠上皮细胞、肾小管细胞、II型肺泡上皮细胞、主动脉平滑肌细胞等细胞内富集hACE2，因此与COVID-19中病患呈现的心脏损伤有关系。[114][116]

呼吸系统损伤

上图为一名女性患者的CT影像，这名患者拍摄时已经经历一周左右的鼻腔堵塞、乏力、厌食等初期症状，血样显示较低水平的淋巴细胞。
上图为一名典型男性患者的CT影像。

SARS-CoV-2感染人群后造成的COVID-19会先呈现上呼吸道症状，并引起先天免疫系统的反击。[117]在无法中和病毒时，病毒会随气道进入肺部，感染具有受体的呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊等组织。在免疫细胞攻击被感染细胞时，肺部的氧气交换功能被干扰，结合肺部积液会形成肺炎的症状。[106][112]在感染深入后，甘露聚糖结合凝集素（MBL）通过凝集素途径激活补体系统，其中起到启动补体级联反应的是甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶2（MASP-2）。补体系统的激活最终会导致慢性或急性的炎症反应，进一步诱导SARS-CoV-2首要入侵器官肺部的急性病变。[118]

细胞因子释放综合征

相似于因SARS-CoV和MERS-CoV导致的重症患者，COVID-19患者目前常见的致死病因来自于细胞因子释放综合征（CRS）。[119]对重症患者进行血液检查后，可发现在发病早期外周血白细胞、淋巴细胞减少，部分患者可以出现肝酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酶和肌红蛋白增高；部分危重者可见肌钙蛋白增高。[9]IL-2、IL-7、IL-10、GCSF、IP10、MCP1、MIP1A以及TNF-α亦高于正常值[17]。

患者由于被SARS-CoV-2感染，被激活的单核细胞、巨噬细胞等会分泌大量包括IL-6在内的炎性因子。[119][120]这一类刺激患者的先天免疫系统的方式被推测与SARS-CoV等同属病毒有一样的机制，IL-6可与IL-6R和gp130形成复合体，激活JAK-STAT通路，并引起CRS。[121]被激活CRS的患者体内会大量释放细胞因子，同时IL-6在另一通路中会与sIL-6R结合，与gp130形成二聚体，利用下游的JAK-STAT3通路激活不表达mIL-6R的细胞。[119]这引起VEGF、MCP-1、IL-8等因子释放，从而造成细胞因子风暴和急性炎症反应，导致全身血管更为脆弱，引发急性呼吸窘迫症（ARDS）和多器官衰竭。[17][122][119]

循环系统损伤

在进入重症的COVID-19患者中，很大比例的患者具有不同的心血管损伤如心律失常、血管栓塞、肺血管收缩等。[123][124]

SARS-CoV-2结合的受体ACE2一般情况下会作用于Mas受体，发挥拮抗Ang II/AT1R效应，导致血压降低、血管舒张并抑制炎症。受感染后由于ACE2的降低，RAS激活后向Ang II/AT1R偏移，从而使得组织扩大损伤。有研究表明，患有糖尿病、高血压以及心衰的患者有显著的高ACE2表达水平。[125]对COVID-19患者的心脏损伤的指标被认定为需要体内hs-TNI蛋白水平高于标准范围上限的P99。[123]在不同的报告中，重症病人体内都检查出D-二聚体水平的升高，导致血栓的形成。血栓会导致肺动脉栓塞或在进入大脑后引起中风。[123]更常见的则有不同部位如手、脚的缺血症状，肺部血管收缩进一步导致患者在没有呼吸困难的情况下也具有非常低的血氧水平。[124]另有研究指出，COVID-19会造成静脉血栓栓塞症（VTE）。其中包括呼吸衰竭、中心静脉置管等因素都认为可能潜在造成VTE。[126]

受病毒感染后，患者有一定几率在血栓形成后引起大血管中风。[127]血管壁上的炎症驱动了患者体内血栓的形成，由于多位于供血动脉中，会使大脑部分区域供血丧失，引起COVID-19的并发症急性缺血性中风。[128]现有临床数据显示，患有糖尿病、高血压或肥胖的患者更容易向重症发展。[122][129]一般在微血管周细胞中具有高表达的hACE2，在内皮细胞或血管周巨噬细胞中无法检测到。[130]这类病症导致的血管内皮屏障功能障碍促进了SARS-CoV-2的感染，从而使患者凝血功能失调，引发包括更严重的炎症反应、体内各部位形成血栓乃至血栓栓塞。[130]这类患者体表会出现冻疮样病变或呈紫红色的网状皮肤症状。[131]

病患的脾脏在被感染后也会具有不同程度的病变。包括脾脏及淋巴结，其内的CD4+ T细胞和CD8+ T细胞水平显著下降。其他临床症状包括白髓萎缩、红髓充血、灶性出血，脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象等。[132]

消化系统损伤

所有的COVID-19患者在入院后，都呈现出不同程度的胰脏、肝脏等器官的损伤。[17]其中部分患者的ALT、AST和TBIL水平有显著升高，体现出患者肝脏的损伤程度。[17]针对肝脏的研究发现，SARS-CoV-2感染可导致胆管类器官超过三百个基因的表达出现显著变化。[133]包括CARD8、STK4在内的参与调控细胞凋亡的基因表达被上调，研究认为这会诱发胆管细胞凋亡。其他如胆汁酸转运体（ASBT）、囊性纤维化跨膜电导调节（CFTR）基因的表达被下调，结合对胆管细胞的屏障功能有影响的Claudin1的表达下调，会导致胆管损伤，诱导肝脏功能衰竭。[133]其他研究对COVID-19患者的全身代谢进行分析，发现三羧酸循环（TCA）中的苹果酸以及尿素循环（UC）中的氨基甲酸酯磷酸受到SARS-CoV-2的影响，重症患者体内的氨基甲酸酯磷酸盐水平也显著下调，说明了COVID-19患者的肝功能障碍。[134]此研究进一步提出，由CD39、73介导的鸟苷一磷酸与COVID-19病症严重程度正相关，可从COVID-19的表征来分析患者的代谢紊乱情况。[134]

尽管SARS-CoV-2在患者肠道内腔会被肠液灭活，有研究认为肠道也可能会被病毒感染且对疾病的发展有影响。[135][114]而由于肠上皮细胞中有高度表达的ACE2，小肠类器官被认为是病毒的靶器官之一。[136]对COVID-19患者的临床观察发现，一定比例的病患会出现不同程度的胃肠道症状如腹泻等。[36]通过血清学测试，可检测到部分病患的胰脏也具有相关损伤。临床上除腹泻外，还可能具有厌食等其他重症疾病。[137]因为没有针对性的影像学检查，学者认为还不能确定COVID-19患者是否也会包含胰腺炎的结构性表现如胰周渗液、胰腺坏死等症状。[138]

泌尿生殖系统损伤

受SARS-CoV-2感染后，COVID-19患者的泌尿系统会受到不同程度的损伤。[139][140]男性生殖系统因全身性感染，也会在附睾屏障缺陷的情况下被感染，从而长期影响生殖功能。[141]部分COVID-19患者的泌尿系统会有急性肾衰竭等表现，肾小管的感染也会使尿液带有具有活性的病毒，可能会通过尿液感染他人。[140]对患有急性肾衰竭的患者进行测验后可发现，肾小球滤过率较低，而血浆肌酐和尿素水平则较高。部分死亡病例因病毒感染会有急性肾小管坏死，组织内可发现大量病毒抗原。研究指出，调节eGFR水平的治疗可有效降低具有相关症状患者死亡率，同时降低常见的合并症如高血压、心力衰竭等对患者的影响。[140]因SARS-CoV-2的感染会导致患者全身局部性炎症，生殖系统也会受到感染。[141]男性生殖系统中的睾丸组织具有免疫豁免的特性，包括SARS-CoV-2病毒在内的多种病毒都可以长时间在生殖系统中存活。临床检测显示，有部分病患的精液等生殖系统分泌物中可检测到病毒的存在，但在女性体内是否会导致胎儿感染还没有结论。[141][142]

神经系统损伤

参见：嗜神经病毒

有多个临床研究报告了SARS-CoV-2也可以攻击中枢神经。在多个报告中，不同比例的COVID-19患者有丧失嗅觉、味觉的症状。一项病例报告指出从一名患有脑膜炎的患者的脑脊液中探测到了病毒的存在。[143]

眼部损伤

SARS-CoV-2可通过眼结膜感染人体，也可因全身病毒性感染扩散至结膜[144]。因此，有医师认为，基于对其他病毒引起疾病的经验，如急性结膜炎等症状可能是COVID-19的首发或伴发症状[145]。

治疗

由于对病毒无特效的针对性治疗方式，在临床实践中以维持患者生命指标为目标进行支持性治疗。[4]由中华人民共和国官方更新的诊疗方案中，除给氧等常规治疗方式外，还可以利用雾化α-干扰素、洛匹那韦、利巴韦林等药物抑制病症加重。[9]对病情危重，有严重呼吸窘迫症状的病人，ECMO等体外生命维持治疗可临床适用。[4]

一项研究发现，雄激素剥夺疗法是一种可能有效的预防病毒感染及治疗COVID-19的手段。[146]此前，有研究指出性激素对病毒的感染和死亡风险具有显著影响。[12]临床数据显示，本具有前列腺癌的患者经历过雄激素剥夺疗法后，感染病毒或因感染病毒死亡的比例均极大的低于其他类型的癌症患者。研究认为，由于雄激素具有调节TMPRSS2蛋白的功能，这一疗法可以下调TMPRSS2表达，从而达到预防和治疗的效果。[146]

较多COVID-19患者具有2型糖尿病，初步的回顾性研究表明2型糖尿病的主要治疗药物二甲双胍仍可以应用于患有COVID-19的糖尿病患者。尽管二甲双胍在治疗期间的酸中毒频率与COVID-19的严重程度显著相关，对患者死亡率没有影响。[147]

机械通气

COVID-19患者中症状较重的一些病例需要在治疗中采用机械通气或其他类似手段来保证患者的正常呼吸功能。[148][149]多种支持性治疗手段都有效果，有临床报告认为利用高流量鼻导管氧疗或双水平气道正压通气可以避免为病人插管。[150]评论认为现有的临床证据无法证明哪种方式对COVID-19患者更有效，但有医生更倾向于使用可控制气凝胶粒子扩散的插管。[149][151]

在病患发展至出现ARDS的阶段，吸氧会更加困难。[152]为确保患者在接收足够浓度的氧气同时不产生呼吸机相关肺损伤或气胸症状，需要使用具有调节气压模式的呼吸机，并采用高呼气末正压通气模式（PEEP）。[153][154]

药物

上图为被认为当下最有效的抗新冠病毒药瑞德西韦的分子结构

针对SARS-CoV-2的药物研发自疫情初期的2020年1月底开始，中国科学院上海药物研究所与上海科技大学的团队罗列了已有的30种可能对病毒有效的药物，其中包括蛋白酶抑制剂因地那韦、沙奎那韦、洛匹那韦等抗病毒药物。[155]有相关研究者指出，中和患者体内的任何病毒，首选的药物包括有较高抗原特异性的阻断性单克隆抗体。但至2020年4月，仍然没有对病毒进行特异性预防或对COVID-19进行治疗的药物。[156]针对SARS-CoV-2病毒蛋白的PPI研究显示多种已被审批的药物可能有效果，其中包括氯喹、阿奇霉素等。[157]

由于针对COVID-19还没有任何特效药，在临床实践中的部分用药属于同情用药，包括正在进行针对性临床试验的氯喹、羟氯喹等药物。[158]部分药物如IL-1受体阻滞剂阿纳白滞素（Anakinra）、IL-6受体抑制剂托珠单抗（Tocilizumab）、JAK抑制剂托法替尼（Tofacitinib）本是用于治疗风湿病的，有评论认为也可以抑制COVID-19带来的细胞因子风暴，从而降低重症风险。[159]

一种新型实验性广谱抗病毒药物瑞德西韦[注 1]被认为可以有效抑制呼吸道上皮细胞中SARS和MERS病毒的复制。[160][161]据2020年的一项研究显示，瑞德西韦和干扰素IFNb1-b的联合用药对MERS有显著疗效。[162]尽管这一药物还在针对埃博拉病毒的三期临床试验中，有猜测认为它是现今对新型冠状病毒最理想的药物。[163]美国被确诊的第一例新型冠状病毒患者在进入重症状态后，医师对他使用了瑞德西韦，经观察发现呼吸困难的症状有显著改善，不再需要吸氧治疗。但是药物的研发公司和这一病例的主治医师都表示，这一药物还未被证明其有效性和安全性，需要进一步的临床研究。[164][165]针对动物模型的研究显示，随瑞德西韦使用剂量的增加，模型（小鼠）的精子浓度和活性都有显著下降趋势，因而怀疑这一药物具有一定的生殖毒性。[166]

氯喹类药物因对SARS-CoV有一定抑制作用，也被一些研究者认为有可能可以有效抑制由SARS-CoV-2引发的COVID-19患者体内的病毒扩散。[167][168][169]但有研究进行临床测试后发现，使用更高剂量的病患反而具有相对更高的死亡率。[158][170]高剂量的用药显示会提升患者的肌酸激酶水平，QTc间隔延长超过500ms。在对患者的病毒载量进行对比时发现，氯喹药物无法体现显著的抑制效果。[158]美国FDA也因此提醒不要使用氯喹或羟氯喹。[171]

下列为可能对SARS-CoV-2具有作用的药物[172][173]
药品名称 效果 有效范围 备注
K22 抑制病毒的膜融合功能 对SARS-CoV及MERS-CoV有效，可能对SARS-CoV-2有效 [174]
双链核糖核酸激活的细胞凋亡蛋白酶聚合体（DRACO） 针对病毒dsRNA并引起感染病毒的细胞凋亡 具有广谱抗病毒作用，可能对SARS-CoV-2有效 [175]
霉酚酸（MPA） 靶向核苷酸以抑制鸟苷一磷酸的合成 具有广谱抗病毒作用，可能可以结合IFN-β1b抑制SARS-CoV-2 [176]
洛匹那韦（Lopinavir） 抑制3CLpro 具有广谱抗病毒作用，包括SARS-CoV及MERS-CoV，可能对SARS-CoV-2有效 [177]
瑞德西韦（Remdesivir） 终止病毒RNA的转录 结合IFN-β可以抑制SARS-CoV-2感染 [162]
利巴韦林（Ribavirin） 靶向RdRp以抑制RNA合成 具有广谱抗病毒作用，包括SARS-CoV及MERS-CoV，低剂量用药可能对SARS-CoV-2有效 [177]
加利地韦（Galidesivir） 靶向RdRp以抑制RNA合成 具有广谱抗病毒作用，包括SARS-CoV及MERS-CoV，可能对SARS-CoV-2有效 [178]
巴南宁（Bananins） 靶向病毒解旋酶蛋白以抑制解链及三磷酸腺苷酶活动 具有广谱抗病毒作用，可能对SARS-CoV-2有效 [178]
芳基二酮酸（ADK） 靶向病毒解旋酶蛋白以抑制解链 具有广谱抗病毒作用，包括SARS-CoV及MERS-CoV，可能对SARS-CoV-2有效 [178]
格瑞弗森凝集素（GRFT） 靶向病毒S蛋白上的低聚糖以阻止和宿主细胞结合 对SARS-CoV及MERS-CoV具有作用，可能对SARS-CoV-2有效 [179]
阿米洛利（Hexamethylene amiloride） 靶向病毒包膜蛋白并抑制离子通道 对数种冠状病毒有效，可能适用于SARS-CoV-2治疗。 [180]
亲脂性噻唑烷衍生物JL103 靶向病毒脂膜，抑制病毒的膜融合 在多种病毒上有效，可能对SARS-CoV-2有效 [177][178]
重组人工干扰素 诱导先天干扰素应答以应对病毒抗原 具有广谱抗病毒作用，可能对SARS-CoV-2有效 [177][178]
硝唑尼特（Nitazoxanide） 诱导先天干扰素应答以应对病毒抗原 具有广谱抗病毒作用，可能对SARS-CoV-2有效 [181]
阿拉泊韦（Alisporivir） 抑制亲环蛋白（CYP）以影响钙调磷酸酶-T细胞细胞核因子通路 具有广谱抗病毒作用，更倾向于冠状病毒，可能对SARS-CoV-2有效 [177]
雷帕霉素（Rapamycin） 抑制激酶信息传递相关的通路以阻止病毒入侵 对SARS-CoV及MERS-CoV具有作用，可能对SARS-CoV-2有效 [182]
伊马替尼（Imatinib） 抑制激酶信息传递相关的通路以阻止病毒入侵 对SARS-CoV及MERS-CoV具有作用，可能对SARS-CoV-2有效 [177]
达沙替尼（Dasatinib） 抑制激酶信息传递相关的通路以阻止病毒入侵 对SARS-CoV及MERS-CoV具有作用，可能对SARS-CoV-2有效 [177]

临床心理学

由于2019年爆发的疫情影响，SARS-CoV-2病毒感染地区的人群呈现出不同程度的心理变化，有研究认为权力机构和医疗机构应当对病毒、病毒所引起的疾病和受疫情影响的群众进行考虑，缓解心理压力。[183]

在2019年爆发的疫情由于持续时间长，有评论认为，全球的医护人员不是医院的硬件设施可以24小时运转，他们的身心健康需要得到关注。评论指出，对在疫情中治疗COVID-19患者的医生和护士，需要提供足够的家庭支持和心理疏导，这一评论将他们称为当时“每一个国家最珍贵的资源”。[184]一项针对专门照护COVID-19患者的医护人员的研究指出，近半具有包括抑郁、焦虑、失眠等负面情绪，约10-20%的受调查者心理健康风险被评为中度或重度。[185]

注释

  1. ↑ 实验型号为GS-5734

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外部链接

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