.svg){kind=small}
本网站的医疗相关内容仅供参考，并不能视作专业意见。如需医疗服务或可靠意见，请咨询专业人士。
神经毒素是以神经系统为靶系统的毒性物质，其主要特征是干扰神经系统功能，产生相应的中毒体征和症状，严重时可致命。神经性毒剂一般指人工合成的神经毒物，大多数为有机磷化合物，与药属同一类化合物，其中毒原理、临床表现、防治原则和急救方法基本相似。虽然神经毒素通常称为“神经毒气”，但它们大多数在常温下是液态的，少数为固态（氨基甲酸酯类）。
语源
神经毒素这个名称是从英语：Neurotoxin直译过来，源于现代希腊语：νευρών nevron / neuron，即神经元[3]及拉丁语：toxicum，即毒药，再源于现代希腊语：τοξικόν φάρμακον toxikon pharmakon，即毒箭[4]。
历史
神经性毒剂最早是从民用有机磷药中发展而来，1935年德国化学家格哈德·施拉德发现了一种速效有机磷杀虫剂——塔崩。由于不慎吸入泄漏的样品，施拉德及其助手成为了塔崩的首批受害者，出现瞳孔收缩、呼吸困难及晕厥症状，最终于三周后康复，并因此意识到塔崩对人体有巨大的毒性；此时正值第二次世界大战，塔崩很快被军方所关注并于1940年大量投入生产。
由于塔崩巨大的军事潜力，研究人员开始深入地研究塔崩的结构。在塔崩基本结构的基础上，德国及其他国家的研究者相继合成了一系列神经性毒剂，最具代表性的四个神经性毒剂是塔崩、沙林、梭曼和VX。因其毒性强、作用快，能通过皮肤、呼吸道、黏膜、消化道及眼等吸收引起全身中毒，加之性质稳定、生产容易、使用性能良好，因此成为各国部队装备的主要化学战剂。
中毒机制
生命活过程是在神经系统控制和调节之下进行的。神经系统之间的连络依靠体内一些特别的化学分子(神经传递物)传递和控制。这种连络一旦受到干扰，生命活动就会出现危险的异常情况。乙酰胆碱是传递神经活动的一种在体内自然生成的化学物质。乙酰胆碱与胆碱受体结合时，使受体进入兴奋状态，并向下一级传递神经脉冲。乙酰胆碱存在过多时，胆碱受体就会过度兴奋，从而使神经系统讯号传递发生紊乱。但是生物体内存在一种生物催化剂——乙酰胆碱酯酶（Acetylcholinesterase，AChE），它能将过量释放的乙酰胆碱很快地分解成胆碱和乙酸，能在1ms内分解约300个乙酰胆碱分子，来保证神经传递过程的正常运作。
神经毒剂对乙酰胆碱酯酶活性有强烈的抑制作用，能够与其发生化学反应，牢固结合，从而使之失去活性，不能发挥正常功能，造成释放出来的乙酰胆碱不能被水解而蓄积，从而引起内源性胆碱中毒，令中枢和外周胆碱能神经功能严重紊乱。
结构与分类
最早的神经性毒剂属有机磷化合物或有机磷酸酯。美军将含有P-X键(F,Cl,CN,I,Br,Se)，即毒剂分子上的X取代基为卤素或拟卤素的前三者称为G系毒剂，其代表为GA（塔崩）、GB（沙林）及GD（梭曼）；将含有P-SCH2CH2N(R)2键的化合物称为V系毒剂，如VX、VE、VG、VS及VR等，其代表为VX。
神经性毒剂的结构资料如下：
| 毒剂 | 代号 | 化学名称 | R'键 | R键 | 活性基团（X） |
|---|---|---|---|---|---|
| 塔崩 | GA | 二甲胺氰膦酸乙酯 | -(CH3)2N | -C2H5 | -CN |
| 沙林 | GB | 甲氟膦酸异丙酯 | -CH3 | -(CH3)2CH | -F |
| 梭曼 | GD | 甲氟膦酸特己酯 | -CH3 | -(CH3)3CH-CH3 | -F |
| 维埃克斯 | VX | S-(2-异丙胺乙基)-甲基硫酐膦酸乙酯 | -CH3 | -C2H5 | -S-CH2CH2N(iC3H7)2 |
症状
症状取决于中毒的剂量及中毒方式。轻度中毒症状有瞳孔收缩、流鼻涕、口水增多、头痛、呼吸不畅及畏光，症状可维持2~5天。中度中毒者除以上症状外，还会出现眼痛、恶心、呕吐、腹泻和短暂痉挛。严重中毒者出现肌内震颤、运动机能失调和全身乏力。深度中毒则出现大小便失禁、严重痉挛、呼吸麻痹，数分钟内可致死。
相关生物
以下生物具有神经毒素
参考文献
- ↑ Scottish Government 2011
- ↑ Sivonen K (1999)
- ↑ Online Etymological Dictionary: Neuro-
- ↑ Online Etymological Dictionary: Toxic
外部链接
- [抗氧化损伤与防治研究中心－神经性与失能性毒剂]
- Neurotoxin definition and additional details
- 自然界的神经毒素(Neurotoxin)
