钠鉀泵（也可称为钠鉀-ATPase, Na+/K+-ATPase），是一种位于細胞膜上的酶（EC 3.6.3.9）（或说得更精确一点，离子匣式跨膜ATP酶）可在人类細胞及后生动物中发现。
钠鉀泵可以将細胞外相对細胞内较低濃度的鉀离子送进細胞，并将細胞内相对細胞外较低濃度的钠离子送出細胞。经由以具放射性的钠、鉀离子标定，可以发现钠、鉀离子都会经过这个通道，钠、鉀离子的濃度在細胞膜两侧也都是相互依赖的，所以显示了钠、鉀离子都可以经过这个载体运输。目前已知钠鉀泵需消耗ATP，并可以将三个钠离子送出細胞，同时将两个鉀离子送进細胞。
钠鉀泵在1950年被丹麦的科学家延斯·斯科（Jens Skou）发现，它代表了人类对离子进出細胞的认识的一个重要的里程碑。它也在細胞刺激上有着重要的意义，像神经細胞的衝动，就是用钠鉀泵帮助维持細胞电位使神经衝动得以传输。
功能
钠鉀泵可以帮忙维持細胞保持在静止电位，帮助传输和调整細胞体积。他也有信号感应和整合的功能，和細胞内的鈣离子一样帮助调整MAPK途径、ROS。
静止膜电位
为了维持細胞的电位，細胞内必须保持低濃度的钠离子和高濃度的鉀离子。当細胞再极化时，細胞会打开鉀离子通道而使細胞的内的鉀离子经由鉀离子通道离开細胞，使細胞内的电位越来越低到达静止电位。但当鉀离子通道太晚关闭时，細胞内的电位就会过低，而形成了过极化的现象。为了回复适当的电位，钠鉀泵经由水解ATP获得能量以主动运输将三个钠离子送出細胞，同时将两个鉀离子送进細胞。最后細胞回复到静止电位而可以準备开始下一个动作电位。但有一点不要弄錯，动作电位的产生跟钠鉀泵并沒有直接的关系。
控制細胞体积
钠鉀泵的重要功能之一就是维持細胞体积，机制如下所述。在細胞内部有大量无法分泌至細胞外的物质，如蛋白质及胞器等，这些物质造成滲透压的差距，而使水由細胞外流入細胞内，若无调控则会导致細胞膨脹，甚至破裂。钠鉀泵可避免此情況。钠鉀泵将3个钠离子运出細胞，并运入2个鉀离子。由于钠离子对膜的穿透性比鉀离子差(钠的水合半径(276 pm)比鉀(232 pm)大)，因此让钠离子傾向留于細胞外，而造成細胞不断地流失离子，如此一来，产生相反的滲透压梯度，使水分子滲出細胞外。所以，一旦細胞有开始膨脹的现象，就会自动活化钠鉀帮浦将离子运出細胞外。
讯息转换子
在过去这些年中，许多实验室证明了这些膜蛋白除了可以做传统的离子运输外，亦可藉由调控蛋白质上酪胺酸的磷酸化来结合細胞间的哇吧因(ouabain)传递讯息进入細胞内。藉由哇吧因来触发蛋白质磷酸化产生的下游讯息包括有丝分裂活化蛋白质激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)讯息的梯瀑效应(cascade)的活化、粒线体活性氧（reactive oxygen species, ROS）的产生、C型磷脂酶（phospholipase C, PLC）及肌醇三磷酸受体（inositol triphosphate receptor, IP3R）的活化。[1]
蛋白质交互作用对钠鉀帮浦媒介的讯息传递是很重要的，如：钠鉀帮浦与无接收子酪胺酸磷酸酶（Src，一种沒有受体得酪胺酸激酶）结合形成接收子复合物（receptor complex）。[2]钠鉀帮浦亦会与錨蛋白（ankyrin）、肌醇三磷酸受体（IP3R）、肌醇三磷酸激酶（PI3K）、C型磷脂酶γ（PLC-γ）及切丝蛋白（cofilin）结合。[3]
机制
- 泵接上ATP，并接上3个細胞内的钠离子。
- 藉由将ATP水解成ADP，使泵上高度保守的天冬胺酸片段 (highly conserved aspartate residue) 被磷酸化 (phosphorylation)。
- 磷酸化的泵构形改变 (conformational change)，对钠离子的亲和力 (affinity) 降低，而将钠离子释放至細胞外。
- 泵接上2个細胞外的鉀离子。此举造成帮浦去磷酸化 (dephosphorylation)，回复至原先构形，运送鉀离子进入細胞内。
- 无磷酸化的帮浦构形对钠离子的亲和力高于鉀离子，因此2个鉀离子离开帮浦，ATP接上，过程重新开始。
调节
内生（Endogenous）
钠鉀泵被认为可由cAMP来调降。[4]若物质造成cAMP濃度上升，则钠鉀泵濃度下降；反之，若cAMP濃度下降，则纳鉀泵濃度上升。
外生（Exopenous）
钠鉀泵可被药物做修饰。例如，心臟細胞膜上的钠鉀泵是强心甙类（cardiac glycosides）药物（如地高辛(digoxin)及ouabain）的重要作用目标，藉由增强收缩力来促进心臟表现。
发现
丹麦科学家延斯·克里斯蒂安·斯科（Jens Christian Skou）在1957年发现钠鉀帮浦[5]，并在1997年获得诺贝尔化学奖。"for the first discovery of an ion-transporting enzyme, Na+, K+ -ATPase." [6]
基因
参考资料
- ↑ Na/K-ATPase Tethers Phospholipase C and IP3 Receptor into a Calcium-regulatory Complex by Zhaokan Yuan, Ting Cai, Jiang Tian, Alexander V. Ivanov, David R. Giovannucci, and Zijian Xie in Molecular Biology of the Cell (2005) volume 16, pages 4034-4045.
- ↑ Binding of Src to Na+/K+-ATPase Forms a Functional Signaling Complex by Jiang Tian, Ting Cai, Zhaokan Yuan, Haojie Wang, Lijun Liu, Michael Haas, Elena Maksimova,‡ Xin-Yun Huang and Zi-Jian Xie in Molecular Biology of the Cell (2005) volume 17, pages 317-326.
- ↑ Interaction of the alpha subunit of Na,K-ATPase with cofilin by K. Lee, J. Jung, M. Kim and G. Guidotti in The Biochemical Journal (2001) volume 353, pages 377–385.
- ↑ Regulation of Na+-K+-ATPase by cAMP-dependent protein kinase anchored on membrane via its anchoring protein Kinji Kurihara, Nobuo Nakanishi, and Takao Ueha. Departments of 1 Oral Physiology and 2 Biochemistry, School of Dentistry, Meikai University, Sakado, Saitama 350-0283, Japan
- ↑ Skou J. The influence of some cations on an adenosine triphosphatase from peripheral nerves.. Biochim Biophys Acta. 1957, 23 (2): 394–401. PMID 13412736. doi:10.1016/0006-3002(57)90343-8.
- ↑ Chemistry 1997. [2008-12-09].